骨代谢减低
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直接或间接由钙磷等代谢紊乱引起的全身性骨疾病﹐但也可能突出反映为身体某一部位的骨改变。
骨代谢病主要表现为骨形成和骨吸收两者之间的转换紊乱或异常﹐骨形成或骨吸收可减少或增加﹐骨基质形成可缺乏或增加﹐其矿化也可缺乏﹑不足或沉积过多﹐结果骨可显示疏松﹑软化﹑硬化或过度钙化﹐可兼具两种或两种以上的表现。
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骨代谢减低的原因
常见的骨代谢病有佝偻病(在成人则为骨软化病)﹑骨质疏松症(包括原发性者如经绝后﹑老年性骨质疏松以及继发于多种内分泌疾患的或废用引起的骨质疏松)等。随着慢性肾脏疾患治疗及诊断方法的进展﹐肾性骨病越来越引起人们的注意。肾性骨病可为后天性(如继发于慢性肾小球肾炎或肾盂肾炎的肾性骨营养不良)。也可为遗传性﹐如肾小管性酸中毒﹑家族性低血磷(磷尿症)﹑假性维生素D缺乏症(维生素D依赖性佝偻病)及范可尼氏综合症等。地方性氟骨症系因长期引用高氟水﹐食用含氟量高的粮食﹑蔬菜或空气污染而引起的慢性氟中毒﹐在中国广为分布。医源性骨代谢病如长期服用抗惊厥药或氢氧化铝引起的软骨病。某些疾患如变形性骨炎﹑成骨不全﹑石骨症等都有较广泛的骨质改变﹐亦归于骨代谢病范畴。其它骨代谢病还有恶性肿瘤引起的内分泌改变﹑异源性内分泌综合症及骨纤维异样增殖等。
骨代谢减低的诊断
骨代谢病在临床上常表现骨痛﹑骨折﹑肌无力或畸形等。少数情况下﹐还可有角膜钙化及手足搐搦症等。
骨代谢减低的鉴别诊断
骨代谢减低的鉴别诊断：
低骨量是指骨密度减低或骨骼中矿盐含量减少。骨质疏松症和其他骨病如骨软化症、成骨不全、Paget 骨病和骨纤维异常增殖症等都可表现为低骨量，但骨骼内部成分和结构变化有很大差异，需仔细鉴别。
① 骨质疏松症：骨矿物质和有机质等比例减少，出现骨皮质变薄，骨小梁纤细、结构紊乱。
② 骨软化症：骨矿物质减少，但有机质并不减少，甚至增多，类骨质堆积，矿化不良。
③ 成骨不全：有机质结构异常，导致骨矿物整体密度下降。
④ Paget骨病：主要表现为骨骼结构紊乱，骨骼呈现膨胀性改变。
此外，尚有其他遗传性、肿瘤性或炎性疾病可导致骨量低下，需要详细询问病史，根据病情完成相关检查，做出诊断。
继发性骨质疏松的常见原因包括内分泌代谢疾病、结缔组织病、多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨营养不良、胃肠营养性疾病(消化道疾病)和肝病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动或太空旅行、器官移植术后和一些药物、毒物作用等。
上述疾病中最常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动以及肿瘤。其中糖皮质激素诱发者最常见，肿瘤诱发者最严重。
骨代谢病在临床上常表现骨痛﹑骨折﹑肌无力或畸形等。少数情况下﹐还可有角膜钙化及手足搐搦症等。
骨代谢减低的治疗和预防方法
传统应用维生素D及调整钙磷代谢的药物。维生素活性代谢产物﹐特别是1 a-羟化酶和1﹐25-双羟维生素D3的发现﹐使一些抗维生素D的肾性骨病的治疗取得显著进展。用降钙素治疗变形性骨炎可大大缓解骨痛﹐并为矫正畸形创造了条件。地方性氟骨症可以有效地预防﹐如改善水源及粮食储存方法﹑净化大气污染以及投与抗氟中毒的药物(如钙﹑镁﹑铝﹑硼剂)均证明是有效措施。但对中﹑重度氟骨症尚缺乏有效的治疗方法。由于血管甲状旁腺激素放射免疫测定及计算器断层扫描的应用﹐对甲状旁腺腺瘤或增生的手术更有把握﹐甲状旁腺机能亢进的治愈率也提高。肾性骨营养不良的治疗关键在于消除病因﹑血液透析甚至肾移植手术﹐维生素D活性代谢产物的应用使症状有所改善。对重症氟骨症引起的椎管狭窄﹐造成对脊髓及马尾神经压迫者﹐需进行椎板切除减压术以改善神经症状。
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