病理生理学/肝性肾功能不全

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病理生理学

肝脏病理生理学
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肝性肾功能不全（hepatic renal insufficiency）是指在肝硬化晚期和暴发性肝炎等严重实质性肝病时发生的肾功能不全。“肝肾综合征”（hepatorenal syndrome）这一术语，过去用得过于广泛，造成概念上的混乱，1979年一个国际会议建议：肝肾综合征仅用于肝硬化和暴发性肝炎等实质性肝病时发生的进行性肾功能不全。用肝性肾功能不全似乎比肝肾综合征更确切一些。

肝性肾功能不全的临床特点是：①主要见于晚期肝硬化，也可见于暴发性肝功能衰竭，有明显的肝病症状、体征和肝功能异常，常同时伴有腹水、黄疸、肝昏迷；②无原发性肾脏病存在的证据，突然或逐渐出现急性肾功能衰竭的临床表现，如尿少、氮质血症和尿毒症等；③可发生在大量利尿、大量放腹水或消化道大出血后；④多有稀释性低血钠症和低血钾症；⑤化验多无或仅有轻度蛋白尿，尿沉渣变化轻微，尿钠肌酐/血浆肌酐的比值常大于20，而急性肾小管坏死引起的急性肾功能衰竭，尿肌酐/血浆肌酐比值小于10；⑥在疾病的末期，出现深度昏迷，血压下降，严重少尿和氮质血症，尿钠浓度很低，最后主要由于肝功能衰竭而死亡。予后主要取决于肝脏功能的改善。

肝性肾功能不全的发生机理：

肝性肾功能不全的病理生理改变，主要是肾血流量减少与肾小球滤过率降低。

尸检结果表明，大多数肝性肾功能不全的肾脏，在解剖学、组织学方面是正常的。近年来对本病的大量研究证明，本病是一种肾脏缺血所致的功能性改变。将7例本病死者的肾移植给别人，结果6例成功。另方面，有报告用正常人的肝移植于本病患者后，其衰竭的肾脏也恢复了正常功能。这都说明本病的肾功能变化是可逆的。但也有报告，急性暴发性肝炎可引起急性肾小管坏死。

肝性肾功能不全，肾缺血的原因有以下两个方面：

1．有效血浆容量下降严重肝病时，由于大量腹水（使血浆大量漏出）、大量利尿（丧失大量体液）、上消化道出血及低蛋白血症等，可使血容量减少，心输出量降低，致流经肾脏的血液减少，造成肾缺血。这是所谓的低动力型肝肾综合征（此型较少见）。多数肝硬化腹水肝肾综合征患者属于高动力型，其心输出量及血浆容量并不减少，甚或增加，但由于肝内外存在着大量的侧枝循环和毛细血管扩张，使大量血流分布在侧枝循环和淤积在毛细血管内，而使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，发生少尿和氮质血症。后期由于腹水增多，使血容量降低，同时下腔静脉和心肝受压，心输出量降低，肾缺血进一步加重。

2．肾小血管收缩和肾内血液重新分布患者肾血管造影，可看到叶间动脉和弓形动脉呈串珠状或扭曲状，但患者死后，肾动脉造影发现上述变化消失，说明生前有强烈的肾血管收缩。肾血管收缩的原因可能是:①有效血浆容量减少，通过交感—肾上腺素系统及肾素—血管紧张素系统的作用，使肾血管收缩；②从肠道吸收的内毒素不能在肝内被清除而进入血流。内毒素的拟交感神经的作用和使肾素—血管紧张素活性加强，而引起肾血管收缩，肾缺血；③产生于胃肠道内的假性交感神经递质—胺类物质，取代了外周交感神经末梢的正常神经递质，使血流重新分布，而引起肾血流量减少。

用¹³³氙测定肾血流量及其在肾内的分布，发现肾皮质外层血流量低于正常，而皮质内层和髓质血流量不变，说明血液在肾内重新分布，结果是血液流经皮质肾小球减少，而导致肾小球滤过率降低。

综上所述，严重的肝功能不全，通过各种机制，使肾血流减少，是引起肝性肾功能不全的主要原因（图15－9）。早期肾功能的变化是功能性的，可逆的。但是严重缺血或持续时间过久，也可使肾小管上皮细胞变性，甚至坏死。胆汁对肾小球上细胞有一定的毒性作用，给肾缺血的大白鼠静脉滴注胆汁酸，可以加重缺血对肾小管上皮细胞的损害。暴发性肝炎时，不仅肾血流量减少，而且有胆汁逆流入血（肝细胞性黄疸），在肾小管内有许多胆色素管型形成，肾小管上皮细胞常有的明显的变性，甚至坏死。

肝性肾功能不全的发生机理