普通外科/胆囊炎、胆石症病理
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根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。
（1）单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。
（2）化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。
（3）坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。
（4）胆囊穿孔在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。
2．慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。
（二）胆管的病理改变
1．急性胆管炎的病理变化结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。
2．慢性胆管炎的病理变化急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。
（三）肝脏的病理变化
急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿）。肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。
（四）胆石的类型
按其所含成分可分为三类：
1．胆固醇结石含胆固醇为主，多呈椭圆形（单发者）或多面形（多发者），表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。
2．胆色素性结石以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。
3．混合性结石由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影（即称阳性结石）。多在胆囊内亦可见于胆管中。
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