双分支阻滞
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室内传导系统为三分支系统，即右束支、左前分支、左后分支。这三支中任何两支传导阻滞的组合称为双分支传导阻滞，简称双分支阻滞(bifascicular block)。
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双分支阻滞的病因
(一)发病原因
1.右束支阻滞合并左前分支阻滞常见病因 冠心病，发生率高达40%～60%，急性心肌梗死的发生率为5%～7%。北京地区报告右束支阻滞合并左前分支阻滞占23.8%。高血压性心脏病有20%～25%，由于主动脉瓣纤维钙化可影响这类双分支，故阻滞的发生率亦较高。Lev′s病和Lenègre′s病的发生率为23%。此外，还可见于心肌病、心内膜垫缺损、室间隔缺损、法洛四联症等先天性心脏病，以及心脏外科手术后(如二尖瓣换瓣术后、冠状动脉搭桥术后等)。
2.右束支阻滞合并左后分支阻滞 其病因与右束支阻滞合并左前分支阻滞相似，主要见于冠心病、急性心肌梗死，在前壁心肌梗死并发束支传导阻滞中，北京地区报告只占2.4%。在急性心肌梗死时其发生率<0.8%。除广泛前壁心肌梗死外，下、后壁合并右心室梗死、或前壁合并下壁心肌梗死也可发生。尸检报告这类患者室间隔几乎全部或大部分均发生心肌梗死，常存在双支或三支冠状动脉病变，左前降支、右冠状动脉常呈严重狭窄，所以，病死率高。其次为高血压性心脏病及心肌病、室内传导系统纤维化、退行性变等。
3.左前分支阻滞合并左后分支阻滞 亦称分支型左束支传导阻滞。其病因与右束支阻滞合并左前分支阻滞的病因相同，大多由器质性心脏病引起。
4.左前分支阻滞合并左中隔支阻滞 由于左前分支和左中隔支是由左冠状动脉前降支供血，故缺血性心脏病是最常见的病因。此外，左前分支、左中隔支程度不同的纤维化也是中老年人的常见病因。
(二)发病机制
1.右束支阻滞合并左前分支阻滞 右束支与左前分支均在室间隔前区，两者非常接近，均接受左冠状动脉前降支供血。所以，如果室间隔前半部和左心室前壁有病变时，极易累及并使右束支和左前分支同时受损。病理特点多为该处心肌纤维化、退行性变或坏死。
2.右束支合并左后分支阻滞 由于右束支与左后分支在解剖位置上不如右束支与左前分支那样接近而是相距较远，此外，左后分支是双重性供血，本身受损的机会较少，所以右束支与左后分支同时受损伤的机会亦很少，故其发生率远比右束支阻滞合并左前分支阻滞少，是一种少见的双分支阻滞。但是一旦出现，则提示心肌和(或)传导系统受损广泛而严重。
双分支阻滞的症状
1.右束支阻滞合并左前分支阻滞 本身并无明显症状，但当发展为完全性房室传导阻滞时可能会出现晕厥、阿-斯综合征、猝死等。由于多伴器质性心脏病，所以可出现原发病症状。
2.右束支阻滞合并左后分支阻滞 本身无明显症状，如发展为高度或三度房室传导阻滞时即可出现后者所致的症状。此外主要是原发疾病的症状。
双分支阻滞的诊断
双分支阻滞的检查化验
1.心电图检查
(1)右束支合并左前分支阻滞的心电图特点：
①右束支阻滞图形：
A. V1、V2导联呈rsR′、rSR′、rsr′或M型QRS波，R′波通常高于r波(偶可呈宽而有切迹的R波)。
B.Ⅰ、V5、V6导联呈RS型，S波增宽(成人S波宽于R波，或S>40ms)。
C. QRS时限≥0.12s。
②左前分支阻滞特点：
A.电轴左偏-45°～-90°。
B.aVL导联呈qR型，Ⅱ、ⅢaVF呈rS型。
(2)心电图的四种类型：
①持久性右束支阻滞合并持久性左前分支阻滞：即持久性双分支阻滞。
②持久性右束支阻滞合并间歇性左前分支阻滞：心电图表现为右束支阻滞和左前分支阻滞合并右束支阻滞不定时地轮流出现。
③间歇性右束支阻滞合并持久性左前分支阻滞：心电图表现为左前分支阻滞和左前分支阻滞合并右束支阻滞不定时地轮流出现。
④间歇性右束支阻滞合并间歇性左束支阻滞：即间歇性双分支阻滞，心电图表现为正常心电图、右束支阻滞、左前分支阻滞、右束支阻滞合并左前分支阻滞四种图形不定时、不规律地轮流出现。
(3)心电图的特殊类型：
①右束支阻滞合并左前分支阻滞时，出现Ⅰ导联很深的S波，甚至可伴电轴右偏。可见于：
A.右束支阻滞程度重而左前分支阻滞程度轻。
B.右束支阻滞伴二度Ⅱ型左前分支阻滞。此易发生于伴有横面心脏逆钟向转位的矮胖患者。当Ⅰ导联S波过深时，心电轴右偏导致合并的左前分支阻滞易漏诊。
②右束支阻滞合并左前分支阻滞时，出现Ⅰ导联的S波变小或消失：当右束支阻滞伴重度左前分支阻滞时，重度左前分支阻滞可导致在左心室内由右向左的QRS终末向量将右束支阻滞的由左向右的附加环向量大部分抵消，使Ⅰ导联S波变小或消失，导致肢导联上右束支阻滞图形变为不典型。甚至类似左束支阻滞图形，呈“肢导联伪装成左束支阻滞的完全性右束支阻滞”。有时V5、V6导联的S波也消失。Ⅰ导联S波抵消的程度与左前分支阻滞的程度呈正相关。
③伪装性束支传导阻滞：是右束支阻滞合并左前分支阻滞的不典型心电图改变，又称右束支阻滞伴伪装性左束支阻滞。它是右束支阻滞合并左前分支阻滞或室内终末传导延缓或左心室肥大或前壁心肌梗死的多种组合，而绝大多数是由右束支阻滞合并左前分支阻滞所致。伪装性束支传导阻滞有两种类型：
A.标准导联伪装性束支传导阻滞：心电图特点：a.心前区导联呈右束支阻滞图形。b.肢导联呈左束支阻滞图形：具有左前分支阻滞的某些表现，如深的SⅡ、SⅢ、Ⅲ导联无R′波,Ⅰ导联无S波或S波非常小，q波可有可无。c.电轴常为-60°～-75°。
B.心前区导联伪装性束支阻滞：心电图特点：a.右心前区导联示右束支阻滞图形;b.左心前区导联示左束支阻滞图形。如果心前区导联伪装性束支传导阻滞无左前分支传导阻滞的参与，其QRS电轴无异常左偏。
上述两种类型可在同一份心电图上出现。高度左前分支阻滞可以抵消右束支阻滞的部分改变。
④右束支阻滞合并左前分支阻滞伴下壁心肌梗死：当右束支阻滞伴下壁心肌梗死图形中Ⅱ、Ⅲ导联有特别深的Q波，很可能提示同时合并左前分支阻滞。
(2)右束支合并左后分支阻滞心电图特点：
①胸导联呈现右束支阻滞图形：
A.V1、V2导联呈现rsr'、rsR'、rSR'或M型QRs波，R'波通常高于r波(偶呈一宽而有切迹的R波)，S波常较小。
B.Ⅰ、V5、V6导联呈RS型，R波振幅偏低，s波增宽(成人S波宽于R波，或S>40ms，其终末部分模糊)。
C.QRS时间≥0.12s。
②肢导联呈现近似左后分支阻滞图形：
A.心电轴+90°～+180°，多数在120°左右(应排除其他病因引起的电轴右偏)。
B.呈现SⅠQⅢ特点，即Ⅰ、aVL导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型或qRs型(Ⅲ、avF导联q波为必要条件)且q波≤0.04s。R波末端钝挫。
C.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波振幅高：此为右束支阻滞合并左后分支阻滞的典型表现之一，系两者同向的QRS向量相加的表现。肺气肿或右心室肥厚时无此表现。此表示左后分支阻滞的程度属完全性或高度性。R波振幅高者易发展为三度房室传导阻滞。
(3)左前分支阻滞合并左后分支阻滞心电图表现可有下列几种：
①呈现完全性左束支阻滞：当左前分支、左后分支同时发生三度阻滞时，心电图呈现完全性左束支阻滞图形，此时很难与左束支主干发生的三度阻滞所致的完全性左束支阻滞图形鉴别。只有在左前分支阻滞合并左后分支阻滞呈现完全性左束支阻滞图形的前后。出现过左前分支阻滞或左后分支阻滞图形，或出现左前分支阻滞与左后分支阻滞图形交替出现者方可诊断为左前分支阻滞合并左后分支阻滞。而单纯的完全性左束支阻滞则无上述表现。有人认为，当左束支主干发生三度阻滞(亦即传导完全中断)时，其QRS时间常≥0.14s;当QRS时间在0.12～0.13s时多为左前分支阻滞合并左后分支阻滞。
②呈现完全性左束支阻滞伴显著电轴左偏：此为左前分支阻滞比左后分支阻滞严重所致。但也可能为一度左束支主干阻滞合并三度左前分支阻滞所引起。
③呈现完全性左束支阻滞伴显著电轴右偏：此为左后分支阻滞比左前分支阻滞程度严重所致。
关于左束支主干发生传导延缓合并一侧分支阻滞时，能否从心电图上诊断，目前尚无定论。
(4)左前分支阻滞合并左中隔支阻滞心电图特点：
①肢导联表现为左前分支阻滞图形：Ⅰ导联呈Rs型，aVL导联呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型。
②心前区导联表现为左中隔支阻滞图形V1～V6导联均呈Rs型：V1～2导联R/S>1，Rv2>Rv6，V5～6导联无q波。
2.心电向量图特点
(1)右束支阻滞合并左前分支阻滞心电向量图：其特点是横面表现为右束支阻滞，额面表现为左前分支阻滞，互不掩盖。
①横面：根据右束支阻滞程度的不同，QRS环的回心支及转向可有差异，如下：
A.右束支阻滞程度较轻时：环的回心支向前移位也较轻，环仍呈逆钟向转位，运行缓慢的终末附加环位于右后。
B.右束支阻滞的程度较重时：环的回心支则向前移，可与离心支交叉成“8”字形。
C.右束支阻滞程度极重时：环的回心支完全移至离心支的前方，致使QRS环作顺钟向转位。运行缓慢的终末附加环也移到了右前方。
②额面：QRS环仍具有左前分支阻滞特点，即起始向量向右，环呈逆钟向转位，环体向左上方展开，最大QRS向量和半面积向量朝向左上方，致电轴显著左偏。由于同时存在右束支传导阻滞，故回心支运行缓慢且曲折，形成终末附加环。
③右侧面：QRS环体位于前上方，起始向量指向前下，环多呈逆时针转向，也可呈“8”字形或顺时针转向。
④ST、T向量：为继发性，朝向左、后下方。
如果左前分支阻滞程度严重，20ms之后的QRS向量极度偏向左后上方，而且QRS环的最大向量出现时间延迟，可以抵消右束支阻滞时所产生的终末朝右、朝前的向量;如果再同时有下壁的心肌纤维化，使额面中的向下向量消失，于是在肢导联的图形可以变得和左束支阻滞时的一样，称为肢导联中被掩盖的右束支阻滞。也即伪装性束支阻滞的心电向量图特点。
右心室肥厚合并左前分支阻滞时可呈现类似上述右束支阻滞合并左前分支阻滞的心电向量图图形，但不同之处是前者在三个面上均无运行缓慢的终末附加环。
(2)右束支阻滞合并左后分支阻滞心电向量图特点：心室的除极顺序是从左前分支分布的心肌开始的。早期和中期的除极顺序和单纯的左后分支阻滞相似，即除极向量由左前上转向右后方;晚期的除极向量朝向右前，和单纯右束支阻滞相同。故QRS环的中部以前的0.06s，向量的改变是左后分支阻滞所致，终末向量的改变是右束支阻滞所致。心电向量图的特点如下：
①横面：QRS环多数仍呈逆时针转，或呈“8”字形，环体多显著偏前、偏右，运行缓慢的终末附加环多在右前方。
②额面：QRS环呈顺时针转，起始向量多向左，环体向下、向右，在右下象限面积>总面积的50%，最大向量向下、偏右或偏左。运行缓慢的终末附加环多位于右下方。QRS主环将明显向垂直方向偏移。
③右侧面：QRS环大部分在下方，转向不定，终末运行缓慢的附加环多在前上方。
④ST、T向量：为继发性，朝向左、后、下方。
(3)左前分支阻滞合并左中隔支阻滞心电向量图特点：
①横面：表现为左中隔支阻滞图形。QRS环初始向量向前，继之向左，呈逆时针转向，QRS环左前象限面积大于总面积的2/3，终末向量在右后方。T环呈逆时针转向。
②额面：表现为左前分支阻滞图形。QRS环初始向量向下，继之水平向左呈逆时针转向，环体宽大，主体位于左上象限。终末向量在右上方。运行稍迟缓，T环呈顺钟向转。
③左侧面：QRS环初始向量向前下方，呈顺时针转，QRS环主体部在前上方，且多与正常运行方向相反。QRS环在Y轴之前的面积大于总面积的2/3，终末向量在后上方，运行略迟缓。T环呈逆时针转向，与QRS环反向。
双分支阻滞的鉴别诊断
1.右束支合并左前分支阻滞的鉴别 诊断右束支阻滞合并左前分支阻滞应与肺气肿、胸廓畸形、直背综合征等鉴别。患这些疾病时可形成电轴左偏，但并非左前分支阻滞，可形成S波在Ⅱ导联比Ⅲ导联上要深(SⅡ>SⅢ)。但当Ⅱ、Ⅲ导联S波很深时，则支持右束支阻滞合并左前分支阻滞。
2.右束支阻滞合并左后分支阻滞的诊断较困难 必须在排除引起心电轴右偏的其他原因基础上方能作出诊断。例如右束支阻滞合并右心室肥厚或慢性肺部疾病、体型瘦长及广泛性前侧壁心肌梗死、重度垂位心时，鉴别较困难，必须结合临床予以排除。如果发生在高血压病、冠心病、心肌病、心肌炎、高血钾以及某些先天性心脏病等，大多可作出诊断。如幅度异常大且有历时长的起始向右向量，则符合广泛性侧壁心肌梗死的心向量改变。
双分支阻滞的并发症
当发展为完全性房室传导阻滞时，可出现晕厥、阿-斯综合征及猝死等严重并发症。
双分支阻滞的预防和治疗方法
1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。
2.如对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。
3.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。
双分支阻滞的西医治疗
(一)治疗
双分支传导阻滞是器质性心脏病引起的、预后严重的一类心律失常。治疗原则为：
1.针对原发病积极处理。
2.对双分支阻滞本身无特殊处理，主要是适时安置人工心脏起搏器。有症状的双分支传导阻滞在下列情况时需安置永久性心脏起搏器：
(1)H-V间期>100ms。
(2)希氏束阻滞伴希氏束波分裂。
(3)心房调搏出现希氏束远端阻滞。
(4)静注普鲁卡因胺后出现合并左束支末端阻滞或H-V间期>80～100
(5)H-V间期延长，反复发生晕厥，心内程序刺激未诱发出室性心动过速者。
原有右束支阻滞，在急性心肌梗死后增加了其他分支传导阻滞，或新出现的右束支阻滞合并左前分支阻滞，或右束支阻滞合并左后分支阻滞，同时并发一度或二度房室传导阻滞时，应立即考虑安置临时心脏起搏器。如经临时心脏起搏器治疗3周后，传导阻滞仍未能恢复，不能脱离起搏器者，应考虑安置永久性心脏起搏器。
(二)预后
双分支传导阻滞发展为三度房室传导阻滞的发生率很高，其是否能进展为三度房室传导阻滞取决于原发心脏病的性质和病程进展速度。
右束支阻滞合并左前分支阻滞是发生双侧束支主干阻滞(双侧束支阻滞)的重要过渡阶段。约50%的三度房室传导阻滞是由右束支阻滞合并左前分支阻滞发展而来的。但如无严重心脏病变者病程进展缓慢，则发展为三度房室传导阻滞也相对地少，发生率为10%～16%。冠心病患者合并有右束支阻滞伴左前分支阻滞时，如V1导联有深的Q波，Ⅱ、Ⅲ导联有很深的S波，或H-V间期>75ms，很容易发展为三度房室传导阻滞，预后不良，易发生晕厥、猝死等。急性心肌梗死时，这类患者有13%～46%发生三度房室传导阻滞。大面积心肌梗死，多合并严重的泵功能衰竭(心力衰竭和心源性休克)，住院病死率高达33%～70%。预防性安置人工心脏起搏器虽不能明显改善预后，但对某些患者仍是有益的，常推荐使用。
右束支阻滞合并左后分支阻滞的发生提示心脏病变广泛而严重，其非常容易合并各类房室传导阻滞。这类双分支阻滞的出现，往往预示三度房室传导阻滞即将发生，尤其伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波振幅特别增高时更易发生，预后差。它发展为三度房室传导阻滞的发生率在21%～76%。在急性心肌梗死时这类患者三度房室传导阻滞的发生率在15%～50%，其住院病死率为33%～86%不等，应安置人工心脏起搏器。
关于双分支阻滞合并P-R间期延长是否容易进展为三度房室传导阻滞，目前认为P-R间期与H-V间期无相关性。而H-V间期在<100ms时。三度房室传导阻滞的发生率与H-V间期正常者无差异，但H-V间期在>100ms时发生率会明显增高。当H波分裂(双H-V间期)、H-V间期>100ms或突然发生希氏束内高度阻滞时，是发生三度房室传导阻滞的恶性先兆。
双分支阻滞患者绝大多数死于心室颤动，而并非死于单纯三度房室传导阻滞。三度房室传导阻滞可以发生心室颤动。双分支阻滞进展为三度房室传导阻滞的发生率每年为≤3%，病死率每年可达8%左右。
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