面部叩击征
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低钙血症体格检查可出现面部叩击征(Chvostek’s sign)。
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面部叩击征的原因
如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。
1.甲状旁腺功能减退
(1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilson’s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。
(3)假性甲状旁腺功能减退。
2.甲状旁腺激素功能正常或增高
(1)肾功能衰竭。
(2)肠吸收不良。
(3)急性或慢性胰腺炎。
(5)维生素D缺乏或抵抗。
(二)发病机制
低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。
正常血清离?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>痈婆ǘ戎饕怯蒔TH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类：
1.原发性甲状旁腺功能减退症 是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。
在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。
2.靶器官功能障碍 如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。
肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着;并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。
3.其他 如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。
面部叩击征的诊断
Chvostek征是轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在.低钙血症、隐匿型营养性维生素D缺乏性手足搐搦症的患者常为阳性。
面部叩击征的鉴别诊断
面肌萎缩：面部肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。
面肌无力：面神经由支配面部表现肌的运动纤维和中间神经两部分组成。中间神经由感觉和副交感纤维组成。面部经损伤的部位可在脑干内、颅底、面神经管及其远端。因展神经核及脑桥侧视中枢与面神经核相邻。故涉及面神经的脑干病变常伴有眼外展或侧视麻痹组成的交叉性瘫痪。面神经损伤主要表现为面神经周围性瘫痪或面肌痉挛。
面肌抽搐：面肌抽搐又称面肌痉挛 ,其常见临床表现为原发性面肌抽搐病人多数在中年以后起病 ,女性较多。病起时，多为眼轮匝肌间歇抽搐 ,逐渐缓慢地扩散至一侧面部的其他面肌。口角肌肉的抽搐最易为人注意 ,严重者甚至可累及同侧的颈阔肌。抽搐的程度轻重不等 ,可因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧 ,但不能自行模仿或控制。
Chvostek征是轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在.低钙血症、隐匿型营养性维生素D缺乏性手足搐搦症的患者常为阳性。
面部叩击征的治疗和预防方法
1.低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低镁血症，明确后予以补充。
2.使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄中毒。
3.低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。
4.慢性低血钙症常需要终身补充钙剂，为了达到最佳补钙效果，应该注意：小剂量，餐中服用;同时补维生素D;酌情口服小剂量氢氯噻嗪，减少尿钙排泄。
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