病理生理学/过敏性休克

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过敏性休克(anaphylactic shock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素白喉类毒素过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原,细胞膜上的IgE即与过敏原结合,激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合,还可激活补体系统,并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽补体C3a、C5a等可使后微动脉毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉小静脉收缩,因而造成微循环淤血,容量扩大,大量血液淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急剧减少,血压降低。另外,组织胺还能引起支气管平滑肌收缩,造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速,可立即注射缩血管药物(如肾上腺素),解除支气管平滑肌收缩,改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩,增加外周阻力,提高血压,保证心脑等重要器官的血液供给。

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32 心源性休克 | 神经源性休克 32
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