病理生理学/呼吸衰竭时呼吸系统变化

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病理生理学

呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
  - 呼吸衰竭时气体代谢变化
  - 呼吸衰竭时酸碱平衡及电解质紊乱
  - 呼吸衰竭时呼吸系统变化
  - 呼吸衰竭时中枢神经系统变化
  - 呼吸衰竭时循环系统变化
  - 呼吸衰竭时肾功能变化
  - 呼吸衰竭时胃肠道变化

呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，很多是由原发疾病引起的。如阻塞性通气障碍时，由于气流受阻，呼吸可减慢。随着阻塞部位的不同，以及阻塞是可变还是固定，呼气与吸气困难的程度亦可不一。在肺顺应性降低的疾病，则因牵张感受器或肺-毛细血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器）兴奋而反射地引起呼吸浅快。中枢性呼吸衰竭可出现呼吸浅慢，或出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、吸气样呼吸、下颌呼吸等呼吸节律紊乱。

外呼吸功能障碍造成的低氧或高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。Pao₂降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器（其中主要是颈动脉体化学感受器），反射性增加通气，但此反应要Pao₂低于8.0kPa(60mmHg)时才明显。二氧化碳潴留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，从而引起呼吸加深加快，增加肺泡通气量。但Pao₂低于4.0kPa(30mmHg)时或Paco₂超过12.0kPa(90mmHg)时，将损害或抑制呼吸中枢。

在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人，随着低氧血症和高碳酸血症发展的逐渐严重，其呼吸调节也将发生变化：此类病人的中枢化学感受器常被抑制而对二氧化碳的敏感性降低，此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的剌激。如果给予高浓度的氧吸入，则虽可缓解低氧血症，但却因此解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用，故易招致呼吸进一步的抑制，使通气更减弱而二氧化碳的潴留更加重。此外，吸入高浓度氧使血氧饱和度回升后，由于霍尔登（Haldane）效应使二氧化碳解离曲线向右下移动（图13-5），也可引起Paco₂进一步增高。