生理学/消化道平滑肌的特性

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生理学

消化和吸收
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  - 胃肠的神经支配及其作用
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在整个消化道中，除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动，完成对食物的机械性消化，并推动食物的前进；消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收，也有促进作用。

（一）消化道平滑肌的一般特性

消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。

1．消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。

2．消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。

3．消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。

4．消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。

5．消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。

（二）消化道平滑肌的电生理特性

消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。

1．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60—-50Mv，静息电位主要由K⁺的平衡电位形成，但Na⁺、CI^-、Ca²⁺以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

2．慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basal electric rhythm,BER）。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。

用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。

在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。

3．动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca²⁺通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca²⁺的内流；③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K⁺的外流，所不同的是，不滑肌K⁺的外向电流与Ca²⁺的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。

由于平滑肌动作电位发生时Ca²内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。

慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度（图6-1）。

消化道不滑肌的电活动