医院药学/在癌症治疗中产生耐药性分子机制
| 医学电子书 >> 《医院药学》 >> 临床药理学进展与二十一世纪药物治疗学展望 >> 在癌症治疗中产生耐药性分子机制 |
| 医院药学 |
|
|
最近，对癌细胞的耐受机制，特别是多剂耐受性进一步分了水平进行了解释。多剂耐受性产生是由于癌细胞膜中存在一种使P糖蛋白排出作用的蛋白质。已经发现P糖蛋白的正常功能是对抗毒的并使其排出。它的新功能是在脑内起血脑屏障的作用之一。还发现P糖蛋白的遗传因子，巨噬细胞消失反应因子（MDR）是由C－Ha－Rasloncogene和变异的P3而活化。值得注意的是MDR遗传因子的活化和肿瘤的发展是相伴产生的，这对于今后骨髓移植治疗给予很在启示。因此P糖蛋白的发现对耐受性的诊断和新疗法的选择提供了有利指标，例如使用PCR等研已取得进展。在克服有关P糖蛋白的耐受性方面，正开发钙拮抗剂有关物质和环孢霉素法。
在耐受性研究中MDR以外的分子机制也不断查明，发现谷光胱甘肽S转移(CST)耐受性密切相关，它是使烷化剂脱毒化的酶，在对烷化剂具有耐受性的癌细胞中发现CST过剩，克服CST耐受性的关键是利用尿酸的使用，利尿酸是GST活性制剂，若适当使用则乳癌、大肠癌对下苯丁酸氮芥的耐性即被解除。
 增殖因子治疗应用 | 利用药物修饰免疫反应  |
出自A+医学百科 “医院药学/在癌症治疗中产生耐药性分子机制”条目 http://www.a-hospital.com/w/%E5%8C%BB%E9%99%A2%E8%8D%AF%E5%AD%A6/%E5%9C%A8%E7%99%8C%E7%97%87%E6%B2%BB%E7%96%97%E4%B8%AD%E4%BA%A7%E7%94%9F%E8%80%90%E8%8D%AF%E6%80%A7%E5%88%86%E5%AD%90%E6%9C%BA%E5%88%B6 转载请保留此链接
| 关于“医院药学/在癌症治疗中产生耐药性分子机制”的留言： |  订阅讨论RSS
|
|
目前暂无留言 | |
| 添加留言 | |