医学免疫学/补体的生物学活性
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补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。补体成分及其裂解产物的生物活性列于表3-6。
| 补体成分或裂解产物 | 生物活性 | 作用机制 |
| C5～C9 | 细胞毒作用溶菌、杀菌作用 | 嵌入细胞膜的磷脂双层结构中，使细胞膜穿孔、细胞内容物渗漏 |
| C3b | 调理作用 | 与细菌或细胞结合使之易被吞噬 |
| C3b | 免疫粘附作用 | 与抗原抗体复合物结合后，粘附于红细胞或血小板，使复合物易被吞噬 |
| C1、C4 | 中和病毒作用 | 增强抗体的中和作用，或直接中和某些RNA肿瘤毒 |
| C2a | 补体激肽 | 增强血管通透性 |
| C3a、C5a | 过敏毒素 | 与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合后释放同组胺等介质，使毛细胞血管扩张 |
| C3a、C5a | 趋化因子 | 借其梯度浓度吸引中性粒细胞及单核细胞 |
目录 |
一、细胞毒及溶菌、杀菌作用
补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5～C9均结合到细胞膜上，细胞会出现肿胀和超威结构的改变，细胞膜表面出现许多直径为8～12mm的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。
补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌，如霍乱弧菌、沙门氏菌及嗜血杆菌等，革兰氏阳性菌一般不被溶解，这可能与细胞壁的结构特殊或细胞表面缺乏补体作用的底物有关。
二、调理作用
补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b分子，一端能与靶细胞（或免疫复合物）结合；其另一端能与细胞表面有C3b受体的细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用，从而促进了吞噬。LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用；为区别于补体的调理作用而称其为免疫（抗体）的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用，但在补体参与下才能间接起到调理作用。
三、免疫粘附作用
免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。
四、中和及溶解病毒作用
在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。
近年来发现，不依赖特异性抗体，只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒包膜上的Cl受体结合Clq之后所造成的。
五、炎症介质作用
炎症也是免疫防御反应的一种表现。感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。
（一）激肽样作用
C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽样作用，故称其为补体激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遗传性血管神经水肿即因血中C2a水平增高所致。
（二）过敏毒素作用
C3a、C5a均有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性以及使平滑肌收缩等。
C3a、C5a的过敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（过敏毒素灭活因子）所灭活。
（三）趋化作用
C5a有趋化作用，故又称为趋化因子，能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活（即趋化因子浓度最高）的部。
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