病理生理学/成人呼吸窘迫综合征的防治原则
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病理生理学 |
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(一)治疗原发疾病
消除ARDS的原因,如抗感染、抗休克治疗等。
ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流,所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2,但吸入氧浓度在60%以上2~3天就可能引起氧中毒,反而加重ARDS。呼气末正压(positiveend expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压,可将原来萎陷的气道和肺泡张开,恢复其气体交换功能,从而减少肺内分流,提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏,使心输出量减少,导致循环性缺氧。
(三)维持液体平衡,控制肺水肿
如适当限制入水量、利尿等。
(四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性
针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制,采用相应的药物进行发病学治疗,有的已取得一定疗效,有的还处于实验阶段。曾试用的药物有:抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60,257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。
成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化 | 肾功能不全 |
出自A+医学百科 “病理生理学/成人呼吸窘迫综合征的防治原则”条目 http://www.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E6%88%90%E4%BA%BA%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%AA%98%E8%BF%AB%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81%E7%9A%84%E9%98%B2%E6%B2%BB%E5%8E%9F%E5%88%99 转载请保留此链接
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