病理生理学/成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化

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病理生理学

呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 成人呼吸窘迫综合征
  - 其临床主要表现及诊断依据为：
  - 成人呼吸窘迫综合征的原因
  - 成人呼吸窘迫综合征的发病机制
  - 成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化
  - 成人呼吸窘迫综合征的防治原则

ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为低氧血症性呼吸衰竭。极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现高碳酸血症性呼吸衰竭。

（一）肺泡通气－血流比例失调

由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损致表面活性物质的生成减少，肺泡水肿使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡过度通气引起的表面活性物质消耗，以致肺泡表面张力升高，肺顺应性降低，导致肺不张，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞等释出的白三烯等介质使支气管收缩，和水肿液堵塞小气道，气可造成肺通气障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30％。肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起不均匀的肺血管收缩、以及肺间质水肿对血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高。尚可增加死腔样通气。因此，肺泡通气-血流比例失调是病人发生呼吸衰竭最主要的原因。

（二）弥散功能障碍

肺间质和肺泡水肿、透明膜的形成和慢性阶段细胞的增生及肺纤维化，均可增加弥散膜的厚度，导致弥散功能障碍。

（三）肺泡通气量减少

ARDS时肺部病变的分布是不均的。肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道阻塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变较轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人Paco₂反而降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛更严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，CO₂将潴留而发生高碳酸血症，此时Pao2将进一步下降。

肺通气障碍、Pao2降低对血管化学感受器的剌激、肺充血和肺水肿对J感觉器的剌激，导致病人呼吸窘迫。［J感受器（juxtapulmonary capillaryreceptor）位于肺泡毛细血管旁，能感受毛细血管压力剌激，肺充血、肺水肿受剌激反射性地引起呼吸加快。