生理学/耳蜗的感音换能作用

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耳蜗的作用是把传到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维的神经冲动。在这一转变过程中，耳蜗基底膜的振动是一个关键因素。它的振动使位于它上面的毛细胞受到刺激，引起耳蜗内发生各种过渡性的电变化，最后引起位于毛细胞底部的传入神经纤维产生动作电位。

（一）耳蜗的结构要点

耳蜗是一条骨质的管道围绕一个骨轴盘旋21/2-23/4周而成。在耳蜗管的横断面上可见到两个分界膜，一为斜行的前庭膜，一为横行的基底膜，此两膜将管道分为三个腔，分别称为前庭阶、鼓阶和蜗管（图9-16）。前庭附在耳蜗底部与卵圆窗膜相接，内充外淋巴；鼓阶在耳蜗底部与圆窗膜相接，也充满外淋巴，后者在耳蜗顶部和前庭阶中的外淋巴相交通；蜗管是一个盲管，其中内淋巴浸浴着位于基底膜上的螺旋器的表面。螺旋器的构造极为复杂；在蜗管的横断面上的靠蜗轴一侧，可看到有一行内毛细胞纵向排列；在蜗管的靠外一侧，有3-5行外毛细胞纵向排列（参看图9-18）；此外还有其他的支持细胞和存在于这些细胞间的较大的间隙，包括内、外隧道和Nuel间隙。需要指出的是，这些间隙中的液体在成分上和外淋巴一致，它们和蜗管中的内淋巴不相交通，但可通过基底膜上的小孔与鼓阶中的外淋巴相交通。这样的结构使得毛细胞的顶部与蜗管中的内淋巴相接触，而毛细胞的周围和底部则和外淋巴相接触。每一个毛细胞的项部表面，都有上百条排列整齐的听毛，其中较长的一些埋植在盖膜的冰胶状物质中，有些则只和盖膜接触。盖膜在内侧连耳蜗轴，外侧游离在内淋巴中。

（二）基底膜的振动和行波理论

当声流振动通过听骨链到达卵圆窗膜时，压力变化立即传给隔离蜗内液体和膜性结构；如果卵圆窗膜内移，前庭膜和基底膜也将下移，最后是鼓阶的外淋巴压迫圆窗膜外移；相反，当卵圆窗膜外移时，整个耳蜗内结构又作反方向的移动，于是形成振动。可以看出，在正常气传导的过程中，圆窗膜实际起着缓冲耳蜗内压力变化的作用，是耳蜗内结构发生振动的必要条件。有人用直接观察的方法，详细记录了声音刺激引起的基底膜振动的情况，这对于了解基底膜振动的形式，以及这种振动在耳蜗接受不同频率的声音刺激时有何差异，提供了可靠的依据。观察表明，基底膜的振动是以行波（traveling wave）的方式进行的，即内淋巴的振动首先是靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此波动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播，就像人在抖动一条绸带时，有行波沿绸带向远端传播一样。下一步还证明，不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部，即靠近卵圆窗膜处开始，但频率不同时，行波传播的远近和最大行波的出现部位有气温同，如图9-17所示，；这就是振动频率愈低，行波传播愈远，最大行波振幅出现的部位愈靠近基底膜顶部，而且在行波最大振幅出现后，行波很快消失，不再传播；相反地，高频率声音引起的基底膜振动，只局限于卵圆窗附近。

耳蜗管的横断面图

图9-16 耳蜗管的横断面图

不同频率的振动引起的基底膜不同形式的行波传播，主要由基底膜的某些物理性质决定的。基底膜的长度在人约为30mm，较耳蜗略短，但宽度在靠近卵圆窗处只有0.04mm，以且逐渐加宽；与此相对应，基底膜上的蚴旋器的高度和重量，也随着基底膜的加宽而变大。这些因素决定了基底膜愈靠近底部，共振频率愈高，愈靠近顶部，共振频率愈低；这就使得低频振动引起的行波在向顶部传播时阻力较小，而高频振动引起的行波只限局在底部附近。

不同频率的声音引起的不同形式的基底膜的振动，被认为是耳蜗能区分不同声音频率的基础。破坏动物不同部位基底膜的实验和临床上不同性质耳聋原因的研究，都证明了这一结论，亦即耳蜗底部受时主要影响高频听力，耳蜗顶部受损时主要影响低频听力。不能理解，既然每一种振动频率在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，与这些区域有关的毛细胞和听神经纤维就会受到最大的刺激，这样，来自基底膜不同区域的听神经纤维的神经冲动及其组合形式，传到听觉中枢的不同部位，就可能引起不同音调的感觉。

基底膜的振动怎样使毛细胞受到刺激，如图9-18所示。毛细胞顶端的听毛有些埋在盖膜的胶状物中，有些是和盖膜的下面接触；因盖膜和基底膜的振动轴不一致，于是两膜之间有一个横向的交错移动，使听毛受到一个切向力的作用而弯曲（图9-18，下）。据研究，毛细胞听纤毛的弯曲，是耳蜗中由机械能转为电变化的第一步。

基底膜和盖膜振动时毛细胞顶部听毛受力情况

图9-18基底膜和盖膜振动时毛细胞顶部听毛受力情况

上：静止时的情况下：基底膜在振动中上移时，因与盖膜之间的切向运动，听毛弯向蜗管外侧

（三）耳蜗的生物现象

在耳蜗结构中除了能记录到与听神经纤维兴奋有关的动作电位，还能记录到一些其他形式的电变化。在耳蜗未受到刺激时，如果把一个电极放在鼓阶外淋巴中，并接地使之保持在零电位，那么用另一个测量电极可测出蜗管内淋巴中的电位为+80mV左右，这称为内淋巴电位。如果将此测量电极刺入毛细胞膜内，则膜内电位为-70?/FONT>-80mV。毛细胞顶端膜外的浸浴液为内淋巴，则该处毛细胞内（相当于-80mV）和膜外（相当于+80mV）的电位差当为160mV；而在毛细胞周围的浸浴液为外淋巴（电位相当于零），该处膜内外的电位差只有80mV左右；这是毛细胞静息电位和一般细胞不同之处。据实验分析，内淋巴中正电位的产生和维持，同蜗管外侧壁处的血管纹结构的细胞活动有直接关系（图9-16），并且对缺 O₂非常敏感；有人发现，血管纹细胞的膜含有大量活性很高的ATP酶，具有“钠泵”的作用，它们可依靠分解ATP获得能量，将血浆中的K⁺泵入内淋巴，将内淋巴中的Na⁺泵入血浆，但被转运的K⁺担超过了Na⁺的量，这就使内淋巴中有大量K⁺蓄积，因而使内淋巴保持了较高的正电位；缺O₂使ATP的生成受阻，也使Na⁺泵的活动受阻，因而使内淋巴的正电位不能维持。

当耳蜗接受声音刺激时，在耳蜗及其附近结构又可记录到一种特殊的电波动，称为微音器电位。这是一种交流性质的电变化，在一定的刺激强度范围内，它的频率和幅度与声波振动完全一致（图9-19）；这一现象正如向一个电话机的受话器或微音器（即麦克风）发声时，它们可将声音振动转变为波形类似的音频电信号一样，这正是把耳蜗的这种电变化称为微音器电位的原因。事实上，如果对着一个实验动物和耳廓讲话，同时在耳蜗引导它的微音器电位，并将此电位经放大后连接到一个扬声器，那么扬声器发出的声音正好是讲话的声音！这一实验生动地说明，耳蜗在这里起着类似微音器的作用，能把声波变成相应的音频电信号。微音器电位的其它一些特点是：潜伏期极短，小于0.1ms；没有不应期；对缺O₂和深麻醉相对地不敏感，以及它在听神经纤维变性时仍能出现等。

由短声刺激引起的微音器电位和听神经动作电位

图9-19 由短声刺激引起的微音器电位和听神经动作电位

CM：微音器电位 AP：耳蜗神经动作电位（包括N₁、N₂、N₃三个负电位）

A与B对比表明，声音位相改变时，微音器电位位相倒转，但神经动作

电位位相没有变化 C：在白噪音作用下，AP消失，CM仍存在

用微电极进入毛细胞的细胞内电变化记录的实验证明，所谓微音器电位就是多个毛细胞在接受声音刺激时产生的感受器电位的复合表现；在记录单一毛细胞跨膜电位的情况下，发现听毛只要有0.1^。的角位移，就可引起毛细胞出现感受器电位，而且电位变化的方向与听毛受力的方向有关，亦即此电位既可是去极化的；这就说明了为什么微音器电位的波动同声波振动的频率和幅度相一致。

由于听毛的角位移和产生感受器电位之间只有一极短潜伏期，因而认为后者的产生是由于毛细胞顶部膜中有机械门控通道的存在，听毛受力引起该处膜的轻微变形，就足以改变这种通道蛋白质的功能状态，引起跨膜离子移动和相应的电位反应。在毛细胞，它的感受器电位可引起细胞基底部的递质（可能是谷氨酸和门冬氨酸）释放量的改变，进而引起分布在附近的耳蜗传入纤维产生动作电位，传向听觉高级枢，产生听觉。至于内毛细胞和外毛细胞在功能上有何不同，有人首先注意到它们所接受的传入纤维的数目有极大差异。据计算，人一侧耳蜗内毛细胞的总数约为3500个，外毛细胞则有约15000个，但来自螺旋神经节的约32000条听神经传入纤维中约有90%分布到内毛细胞的底部，这说明一个内毛细胞可接受多条传入纤维的分布，而多个外毛细胞才能接受一个传入纤维的轴突分支。因此一般认为，内毛细胞的作用是把不同频率的声音振动转变为大量分布在它们底部的传入纤维的神经冲动，向中枢传送听觉信息，而息细胞的作用近年来却发现有些特殊。有人发现毛细胞在基底膜振动和听毛受力而出现微音器电位时，此细胞可产生形体长短的快速改变，超极化引起细胞伸长，去极化引起细胞缩短，它们的形体改变因此也和外来声音振动的频率和振幅同步。据认为，外毛细胞的这种形体改变可以使所在基底膜部分原有的振动增强，亦却对行经该处的行波起放大作用，这显然使位于该部分基底膜上的内毛细胞更易受到刺激，提高了对该振动频率的敏感性。外毛细胞因膜内外电位差改变引起的机制尚不清楚，但这使得基底膜不仅仅是以固定的结构“被动”地对外界的振动产生行波，它还可以“主动”地增强行波的振动幅度。