点头征

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点头征(DeMusset征)：重度主动脉瓣关闭不全时可见与心跳一致的规律性点头运动。

点头征的原因

主动脉瓣关闭不全病人的左室舒张期在接受左心房血液同时又额外地接受从主动脉反流的血液，导致左心室舒张末期容量逐渐增大，左心室随着肌原纤维节代偿机制，产生离心性左心室肥厚，左心室顺应性增加，以逐步适应左心室慢性容量负荷过重，保证左心室舒张末期容量增加而左心室舒张末期压力在正常范围，这种心肌代偿机制可以维持很长时间，致使病人无症状。但随着病程进展，引起心室壁肥厚的加重，左心主要在心内膜下区域，随着左室收缩及舒张功能减退，症状出现，并很快左室功能减退为不可逆性;因此，这类病人往往因心肌代偿机制，在很长的一段时间内，因无任何症状而未能及时就诊。一旦症状出现，很快引起不可逆性左室功能改变，即便手术，预后也相对较差。风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。

点头征的诊断

根据病史、主动脉瓣区及主动脉瓣第二听诊区舒张期杂音和外周血管体征，即可作出主动脉瓣关闭不全的诊断，进一步根据超声心动图和心导管检查，可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见病因作出判断。

其他辅助检查：

1.X线检查典型慢性主动脉瓣关闭不全有以下表现：

(1)左心室扩大：心尖向左下移位，伴心尖搏动增强，心胸比>0.50。

(2)升主动脉明显增宽：主动脉弓突出，有显著搏动，与扩大的左室构成“靴形心”。

(3)可有主动脉瓣或瓣环的钙化。

(4)左心衰竭常伴左房扩大、肺淤血。

2.心电图典型表现左心室肥厚、劳损。急性主动脉瓣关闭不全无左心室肥厚，可有心肌缺血的ST-T改变。

3.超声心动图(UCG)

(1)M型和二维UCG：主动脉瓣叶增厚，回声增强，活动僵硬，舒张期瓣叶关闭时对合不良，可见关闭裂隙，多在2～3mm以上;主动脉短轴切面可清楚显示三个瓣的结构及运动情况，关闭时可显示关闭不全的具体位置及裂隙的形状和大小;有赘生物或瓣叶脱垂时二维UCG更易显示。M型可观察到二尖瓣前叶在舒张期的快速震颤。经食管UCG(TEE)可更清楚地显示裂隙的位置和形状，更敏感地显示彩色反流束。间接征象：左心室扩大，室间隔、左室后壁振幅增加，主动脉根部增宽。

(2)多普勒UCG：于主动脉瓣下取样，可测及舒张期湍流频谱。彩色多普勒在二维平面上显示多彩镶嵌的反流束，可观察反流束的起源和起始部宽度，并可根据反流束的面积进行半定量。关闭不全裂隙小于2mm时，M型及二维UCG均不易检出，采用频谱多普勒和彩色多普勒则可非常敏感地检测出极小的反流束。

(3)主动脉瓣反流的定量诊断：多根据多普勒信号在左心室腔内分布范围的大小或反流分数(RF)来估测主动脉瓣反流的严重程度。根据反流分数可分为：轻度RF<20%;中度RF20%～40%;中重度RF40%～60%;重度RF>60%。

4.心导管检查左心室造影可测定左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数(EF)、左室舒张末压及左室壁(室间隔、后壁)厚度。

5.升主动脉造影可显示反流口形状及大小，对估计主动脉瓣关闭不全程度和了解主动脉根部各种病理过程有价值。根据造影剂在左室反流情况，将主动脉瓣关闭不全分为4度：

(1)1度：造影剂仅达主动脉瓣下方，且被下一个心室收缩所清除。

(2)2度：左室造影剂浓度逐渐增加，但仍低于主动脉内的灰度。

(3)3度：左心室造影剂灰度逐渐增加至与主动脉内相同。

(4)4度：第一个舒张期反流的造影剂灰度与主动脉内相同。

点头征的鉴别诊断

应与点头痉挛综合症相鉴别。

本征系指乳幼儿发生强烈的频频地头部前屈性抽搐样癫痛样发作而言的。本征机理:本征是发生于种种基础病的一种综合症,无论其遗传性,生后获得性或者胚胎获得性,均有脑的异常