潜水性内耳损伤
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疾病名称
潜水性内耳损伤
药物疗法
再加压；回到原来水位压力；取头高位；加压氧气吸入；安定
基本概述
此病亦称减压病（Decompression sickness）。1973年Smith首次描述该症为沉箱病（Caisson disease），即在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤。潜水员作业中发生率为1％，一般潜入水下每沉10m即增加一个大气压的水压，相当于施加人体17～18Mg的压力。因此潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病。
治疗措施
1.出现症状后，应立即进行再加压或回到原来水位压力，俟症状消失后再缓慢减压。据Farmer意见，再加压的深度一般应在出现症状时深度以下三个大气压（30.48m），如原先吸入混合气体，此时应恢复使用，待情况好转后再进行减压。
2.头晕、耳鸣时应取头高位，进行加压氧气吸入，亦可用安定以减轻症状。
3.采用肝素弊多利少，现已不用。
4.鼓膜穿孔或咽鼓管功能不良者，忌做潜水作业。
病理改变
（一）暂时性前庭功能障碍
1.进入外耳道或中耳不同温度水的刺激 由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别，而引起前庭刺激效应。
2.因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压，潜水后上升水面产生相对高压状态，而引起内爆性损伤，如听骨移位，窗膜破裂，单纯镫骨移动，可产生眩晕，重者内耳外淋巴发生旋涡，损伤耳蜗底转，可造成永久性耳聋。潜水员上升或下降均可造成气压改变性眩晕，据Lundgren（1974年）报告发生率为17%，如重新返回到原来水位症状即可消失，无永久性损害。
3.高压神经综合征 Brauer于1968年首用此名，即在潜入深水150m以下时，用氦氧混合气吸入，因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍，减压后又可很快恢复正常。据Farmer（1971年）称此症并非组织缺氧或血内二氧化碳蓄积，而是由于小脑抑制前庭核功能减弱所致。
（二）永久性内耳损害
1.浅层潜水上升或下沉时发生了减压病，深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良，又错误地进行咽鼓管吹张，使脑脊液和外淋巴液压急剧上升，而致镫骨向鼓室内移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。据Harker（1974年）试验，鼓室内外压力差达16kPa，相当1.58m深海水，即可发生内爆性膜破裂。
2.在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告，潜入深水，吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体，突然改变为空气吸入，于短期内即可产生症状，可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度，产生渗透压性水肿所致，也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内，与原先渗入体内的氮气相遇，减压后释放成气泡，造成内耳气栓性损害而引起。
3.沉箱和头盔内通风或压缩气体产生的噪音高达100～120dB，可造成噪音性内耳损害。
临床表现
潜水员进行减压时，于半小时内即可发生眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和耳聋。客观检查可见自发性眼震。Caruso（1977年）报告减压病11例，周围性损伤者有耳鸣、耳聋和较持久的眩晕，其中1例发生镫骨足板骨折和外淋巴瘘，另有弥漫性中枢损害症状，记忆力差，视物不清，躯体感觉异常，关节疼痛和四肢无力等。
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