急诊医学/心肌纤维的收缩
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在心肌纤维处于休止状态（即舒张状态）时，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白是分离的（图2-3）。当心肌电激动开始后Ca2+由心肌细胞外大量进入心肌细胞，而且肌浆网内也释放出Ca2+，在Ca2+的作用下，肌凝蛋白的头部和肌动蛋白结合在一起，形成若干“过桥”，如同划艇上的水手们将木浆伸入水中，启动划行。据认为，Ca2+是通过与亲肌凝蛋白复合体（troponin complex）相结合，起到使肌凝蛋白的头部搭在肌动蛋白上而形成过桥的。
图2-2 肌凝蛋白分子结构模式图
过桥形成后，与肌凝蛋白结合的ATP水解释放出能量，产生张力，并使肌动蛋白滑动。其作用式如下：
肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1P1为释放出来的能量（图2-4）。
图2-3 心肌纤维收缩机理示意图
图2-4 肌收缩运动中的能量转换
 心肌纤维的结构 | 心室的收缩功能  |
出自A+医学百科 “急诊医学/心肌纤维的收缩”条目 http://www.a-hospital.com/w/%E6%80%A5%E8%AF%8A%E5%8C%BB%E5%AD%A6/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E7%9A%84%E6%94%B6%E7%BC%A9 转载请保留此链接
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