急诊医学/心肌纤维的收缩
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急诊医学 |
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在心肌纤维处于休止状态(即舒张状态)时,肌凝蛋白的头部和肌动蛋白是分离的(图2-3)。当心肌电激动开始后Ca2+由心肌细胞外大量进入心肌细胞,而且肌浆网内也释放出Ca2+,在Ca2+的作用下,肌凝蛋白的头部和肌动蛋白结合在一起,形成若干“过桥”,如同划艇上的水手们将木浆伸入水中,启动划行。据认为,Ca2+是通过与亲肌凝蛋白复合体(troponin complex)相结合,起到使肌凝蛋白的头部搭在肌动蛋白上而形成过桥的。
图2-2 肌凝蛋白分子结构模式图
过桥形成后,与肌凝蛋白结合的ATP水解释放出能量,产生张力,并使肌动蛋白滑动。其作用式如下:
肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1P1为释放出来的能量(图2-4)。
图2-3 心肌纤维收缩机理示意图
图2-4 肌收缩运动中的能量转换
心肌纤维的结构 | 心室的收缩功能 |
出自A+医学百科 “急诊医学/心肌纤维的收缩”条目 http://www.a-hospital.com/w/%E6%80%A5%E8%AF%8A%E5%8C%BB%E5%AD%A6/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E7%9A%84%E6%94%B6%E7%BC%A9 转载请保留此链接
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