镁缺乏症
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镁是人体必需元素之一，细胞内的阳离子中镁的含量仅次于钾，镁广泛存在于体内各组织中，参与许多生物学过程，具有维持肌肉的收缩性和神经的应激性作用，并能激活体内许多酶，促进能量代谢。血清镁的正常浓度为0.80～1.20mmol/L。其调节主要由肾脏完成，肾脏排镁和排钾相仿，即虽有血清镁浓度降低，肾脏排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢异常。血清镁＜0.75mmol/L时即称为低镁血症。
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并发症
藏毛窦和藏毛囊肿,急性出血性坏死性肠炎,结肠闭锁,十二指肠先天性缺如、闭锁和狭窄,十二指肠血管性压迫综合征,先天性巨结肠,消化道重复畸形,小肠系膜损伤,小肠瘘,婴儿脐疝,游走脾,小肠损伤,硬纤维瘤,胰腺损伤,先天性肠旋转异常。
诊断
最简便的方法是测定血清镁。但缺镁的诊断有时比较困难，有时血清镁正常，仍不能否定低镁血症，因其受酸碱度、蛋白和其它因素变化的影响。
对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。在正常人，静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%很快从尿中排出，而在低镁血症病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40%～80% 可保留在体内，甚至每日从尿中仅排出镁0.5mmol。镁负荷试验方法如下，在试验前的24h内收集病人的全部尿液，然后从静脉注射硫酸镁或氯化镁溶液0.25mmol/Kg，再收集滴注后24h内的全部尿液，测定前后两份尿液的含镁量，并和静脉输给量比较。
治疗措施
轻度缺镁时，可由饮食或口服补充镁剂，可给予氧化镁250～500mg，4次/d，或用氢氧化镁200～300mg，4次/d，为避免腹泻可与氢氧化铝胶联用。口服不能耐受或不能吸收时，可采用肌肉注射镁剂，一般采用20%～50%硫酸镁。
若低镁血症严重，出现手足搐搦、痉挛发作或心律失常等，应给予静脉注射。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算，静脉给镁时需注意急性镁中毒的发生，以免引起心搏骤停。故避免给镁过多、过速，如遇镁中毒，应给注射葡萄糖酸钙或氯化钙对抗之。
病因学
食物中有丰富的镁，只要饮食正常，机体即不致发生缺镁。常见原因有：a.消化道丢失过多，因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症；b.肾脏丢失过多：如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症；c.补充不足，在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗；d.甲亢患者常伴低血镁和负氮平衡，原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。
临床表现
缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严重缺镁时，可有癫痫样发作。因缺镁时常伴有缺钾及缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。
另外，低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na+ K+ ATP酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示PR及QT间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，与低钾血症相混淆，或与血钾、血钙改变有关。
防治原则
1.防治原发疾病，防止或排除引起低镁血症的原因的作用。
2.补镁 严重低镁血症且有症状特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他疗法往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐（一般是用硫酸镁）才能奏效。静脉内补镁要谨慎，如患者肾功能受损，则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定血清镁浓度，必须防止因补镁过快而转变为高镁血症。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止低血压的发生，因为镁可使外周小动脉等血管扩张。对于较轻的低镁血症，也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。
3.纠正水和其他电解质代谢紊乱 包括补水，特别是补钾和补钙，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。
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