钾代谢紊乱

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钾代谢紊乱(disturbance of potassium metabolism)，临床常见的一类代谢紊乱，包括高钾血症、低钾血症等。原因和临床表现各异。

钾的生理功能

正常人体(胖人除外)占钾量为50～55mmol／kg体重。大部分（约98％）存在于细胞内液中(主要在肌肉、皮肤、红细胞、骨、脑、肝等中)，是细胞内主要的阳离子。

钾的分布

钾于1807年为H.戴维首次发现。分子量为39.098。主要同位素是³⁹K，其次为⁴⁰K，⁴¹K。地球上钾含量丰富，钾约占地球重量的2.59％，居第7位，在海水中占第6位。钾为动植物生存的基本要素，食物中以牛奶、香蕉、橘子、葡萄干含量最多。其生理功能为：①维持细胞的正常代谢。钾与糖、蛋白质及能量代谢中的酶的活动关系密切。葡萄糖、氨基酸经细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必然带入相当的钾离子。三磷酸腺苷(ATP)合成也需要钾。胰岛素从胰岛B细胞外释时亦需钾离子。②维持细胞内外渗透的相对平衡。细胞外渗透后主要靠钠离子维持。细胞内渗透后的主要成分为钾离子。③维持细胞内外酸碱平衡及电离子平衡。④维持神经肌肉细胞膜的应激性。血钾降低时，神经肌肉细胞膜电位上升，极化过度，应激性降低，故肌肉弛缓性瘫痪，血钾过高时，细胞膜电位下降，但若电位降至阈电位以下，则细胞也不能复极，应激性丧失，也导致肌肉瘫痪。⑤维持心肌功能。钾过高时心肌自律性、传导性、兴奋性受抑制，缺钾时心肌兴奋性增高，均表现心律失常。

钾代谢的调节

细胞外液中钾的含量虽少，但细胞内钾的浓度为150mmol/L，其浓度相当稳定，经常维持在3.5～5mmol/L（3.5～5mEq/L或13.6～19.5mg/dl）之间。但此项数字不能正确反映细胞含钾量。如在病理情况下，细胞内部可大量排于外液中，再由尿排出体外，此时血浆钾浓度虽正常，但实际上机体已大量缺钾。

细胞内钾浓度比细胞外多25～30倍。这种分布主要依靠细胞膜上钾的作用维持。

钠－钾泵简称钠泵，即Na⁺-K⁺ATP酶。物质通过细胞膜主要有两种方式：扩散及主动转运。扩散时物质由高浓度向低浓度一侧通透，不需消耗能量；而主动转运则需细胞膜上某种特殊蛋白质的参与，并要消耗能量，这样物质可以逆着浓度梯度通过细胞膜。Na⁺及K⁺除少量经扩散外，绝大部分均经主动转运方式通过细胞膜，即通过细胞膜 Na⁺-K⁺ATP酶的生理活动，将扩散入细胞内的Na⁺转运至细胞外，将K⁺由细胞外转运入细胞内，使细胞内外的钾浓度分别为150mmol/L及5mmol/L，钠浓度分别为12mmol/L及142mmol/L。

当细胞外钾或细胞内钠增加时，即可激活“钠－钾泵”将细胞内钠排出，细胞外钾进入细胞内，保持细胞内、外二侧正常的电位差，此过程要消耗ATP。凡可影响ATP生成的因素，如缺氧、一氧化碳中毒等，均可影响钾进入细胞，而缺氧时细胞内钾又可转移至细胞外。

细胞内的物质代谢能影响钾在细胞内外的分布。如糖原、蛋白质合成时伴有钾进入细胞内，组织分解时伴有钾释出细胞外。

细胞外液的酸碱度也能影响钾在细胞内外的分布。如酸中毒时，细胞外氢离子浓度增高，氢离子进入细胞内与钾离子交换，藉此减少细胞外氢离子以减轻酸中毒，细胞外钾离子可由此增加。与此相反，某些疾病合并代谢性碱中毒时，由于细胞外氢离子减少，细胞外钾离子转移至细胞内，氢离子能从细胞内排至细胞外以增加细胞外氢离子浓度，从而降低pH值。因此在碱中毒时，血钾偏低。

肾脏是调节钾代谢的重要器官，摄入的钾过多或组织分解释出的钾离子过多时，可由肾脏排出。钾的排泄几乎完全取决于远曲小管及集合管的分泌作用，从肾小球滤过的钾中10～20％由尿排出，其中大部分在近曲小管重吸收。尿中大部分的钾是由远曲小管排泌。

远曲小管部位的氢离子和钾离子相互与滤液中的钠离子进行竞争性交换。当曲管细胞内氢离子增加时，Na⁺-H⁺ 交换增加。故尿钾排出减少；反之，氢离子减少时，Na⁺-K⁺交换增加，而钾排出量增多。因此，远曲小管排钾率与氢离子浓度成反比关系。尿中钠离子高时，尿钾也高。此外，远曲小管中的氯离子浓度对排钾亦有一定影响。如远曲小管中氯离子减少时，有利于Na⁺-K⁺交换，促使尿排钾量增加，故低氯性碱中毒时，应补充氯离子以减少尿钾的排出。

醛固酮有贮钠排钾的作用，血钾升高或血钠降低时，醛固酮分泌增加，以贮钠排钾。反之，当血钾降低或血钠升高时，醛固酮分泌减少，以排钠贮钾。因此肾上腺皮质功能亢进时，可有低血钾。低血钾可刺激肾素分泌，胰岛素使钾进入细胞，血钾降低，而钠从细胞外移。

钾主要由肾排出（80％以上），小部分钾经由粪便(10％)和汗（微量）排出。

钾的需要量

成人每日需要2～3g，小儿每kg体重需要15～30mg(1.5～3mmol/kg/d)，一般食物均含钾，植物性食物中尤多。