膜性肾病

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1．临床膜性肾病占原发性。肾小球疾病的10％，占成人肾病综合征的20％～30％，儿童特发性膜性肾病少见，本病好发于35岁以上，男多于女，可原发亦可继发于SLE、恶性肿瘤、乙型肝炎。约80％的患者有肾病综合征表现，30％～40％的患者有镜下血尿，极少出现肉眼血尿，其进展缓慢，肾功能减退发生较晚。大约40％～60％的患者可合并肾静脉血栓，采用激素及细胞毒药物治疗，晚期大多无效，但病理显示早期患者经治疗后半数可缓解，约1／4的患者可自行缓解。

2．光镜 主要为不伴细胞增生的弥漫性肾小球毛细血管基膜增厚，依病变轻重可分为4期：I期：上皮细胞下沉积期，HE染色肾小球基本正常，PASM嗜银染色斜切的基膜部分呈现微小的空泡状，：Masson stain染色可见上皮细胞下的细颗粒状嗜品红蛋白沉积。Ⅱ期：钉突形成期，肾小球基膜对沉着的免疫复合物反应性增生，形成免疫复合物间-钉突样改变。Ⅲ期：基膜内沉积期，增生的基膜包绕免疫复合物，使肾小球毛细血管壁明显增厚，呈中空的链环状改变。Ⅳ期：硬化期，肾小球毛细血管基膜高度不规则增厚，毛细血管腔闭塞，系膜基质增多，最后导致肾小球硬化。

3．电镜 I期：肾小球基膜的上皮侧有散在的电子致密物沉积。Ⅱ期：基膜上皮侧有大量电子致密物沉积，其间有基膜增生形成钉突。Ⅲ期，沉积在肾小球基膜内的电子致密物沉积被增生的基膜包绕，部分致密物吸收呈块状透明区，形成虫蚀状结构。Ⅳ期，肾小球基膜明显增厚，其内出现大小不等、形状不一、密度不均的电子致密物和透亮区，系膜基质明显增多。

4．免疫荧光 IgG和C3沿肾小球毛细血管壁颗粒状沉积。

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