病理生理学/限制性通气不足

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病理生理学

呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
- 呼吸衰竭的发病机制
  - 肺泡通气不足
    - 限制性通气不足
    - 阻塞性通气不足

肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation），其发生机制如下：

1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显的血气变化。

2.胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收缩使胸廓与肺扩张时，需克服组织的弹性阻力，肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷（collapse）。胸廓的弹性在静息呼气末时是使胸廓扩大的力量，但当吸气至肺活量的75％以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。

胸廓顺应性降低见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时。肺顺应性除直接与肺容量有关（肺容量小，肺顺应性也低）外，主要取决于其弹性回缩力。肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。肺淤血、水肿、纤维化等均可降低肺的顺应性，增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。生理情况下，由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的表面活性物质覆盖于肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管液层表面，它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡上皮受损（如循环灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞）或发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）以致表面活性物质的合成与分泌不足，或者表面活性物质被大量破坏或消耗（如急性胰腺炎、肺水肿、过度通气）时，均可使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加而降低肺顺应性，从而使肺泡不易扩张而发生限制性通气不足。