病理生理学/水、电解质平衡的调节

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病理生理学

水和电解质代谢紊乱
- 水、电解质平衡的调节
- 水、钠代谢紊乱
- 钾代谢紊乱
- 镁代谢紊乱

病理生理学目录

水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。

一、渴感的作用

下丘脑视上核侧面有口渴中枢。使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感。渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。

二、抗利尿激素的作用

抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加（图5-1）。

促使ADH释放的主要剌激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。当机体失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，便可剌激下丘脑视上核或其周围区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因肾重吸收水分增多而有所回降。大量饮水时的情况正好相反。由于ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可剌激左心房和胸腔内大静脉的容量感受器。反射性地引起ADH释放减少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受剌激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助于血量的恢复。

此外，动脉血压升高可通过剌激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制AKH的释放；疼痛剌激和情绪紧张可使ADH释放增多；血管紧张素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。

抗利尿激素的调节及其作用示意图

图5-1 抗利尿激素的调节及其作用示意图

三、醛固酮的作用

醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用（图5-2）。

醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管壁的牵张感受器就因入球小动脉血压下降和血容量减少而受到剌激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经致密斑的Na+亦因而减少，这也可使近球细胞的肾素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分肾小管液Na+浓度的增加，可剌激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。目前这两种看法尚未能统一。）肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。

此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接剌激近球细胞，使肾素释放增加。

醛固酮分泌的调节及其作用示意图

图5-2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图

血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多；反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮的分泌减少。

四、“第三因子”的作用

有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物质，称为“称钠激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。但这方面还有许多问题有待阐明。有些资料也未能证实这种物质的存在。

五、心房利钠因子的作用

80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压的调节开辟了一个的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide，ANP）因为已经证明它是一种多肽。

ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动物心房肌获得的这类多肽称为心钠素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin）而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 则是它们的通称。

动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。

已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内的环鸟苷酸（cGMP）作为第二信使而发挥其效应的。

ANP对水、电解质代谢有如下的重要影响：

（一）强大的利钠、利尿作用　其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿的作用。

（二）拮抗肾素一醛固酮系统的作用　实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。

（三）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度　ANP及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。

根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点，已公认ANP为一种新的激素，因而心脏除了是泵血器官以外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个的突破。

六、甲状旁腺激素的作用

甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。有人报道Mg2+在近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收Mg2+。甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少。