病理生理学/心力衰竭的防治原则
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一、防治原发病
二、消除诱因
对于心脏负荷已经过重或心肌已经受损的某些患者，体力活动过度紧张、疲劳、心率过快、异位心律，补液过多过快等均能诱发心力衰竭，应尽量消除这此因素。
三、改善心功能
（一）调整前负荷心功能不全的患者，心室充盈压（即前负荷）可高可低（心室充盈压降低可见于急性心力衰竭），应该把充盈压调整到适宜的高度。对于急性心肌梗死的患者而言，肺毛细血管楔压（相当于左室舒张末期压LVEDP）在2-2.4kPa(15～18mmHg)时最为合适。低于此值表示血容量不足，每搏输出量将会减少，而超过此值（前负荷过重）时，不但不能使每搏输出量增加，反而会诱发心力衰竭。因此在给心肌梗死患者或其他心功能不全的病人输液时，应慎重掌握输液的量和速度。
（二）调整后负荷在一定的前负荷下，后负荷的改变会影响心功能。如果后负荷突然增加，每搏输出量便相应的降低，但以后又可由于代偿适应而恢复正常。在后负降低时，则可见每搏输出量升高。这一现象近来受到重视，并已成为使用扩血管药治疗心力衰竭的依据。如应用硝普钠（Na-nitroprusside）、硝酸甘油、苄胺唑啉（rigitine）等扩血管药物时，随着动脉压及外周阻力的降低（后负荷降低），心输出量就相应增加。
（三）加强心肌收缩性 心力衰竭时，由于心肌收缩性减弱，即使VEDP尚未达到临界水平，心室的搏出功就低于正常（心功能曲线向右下移动）。洋地黄类强心剂的作用，就在于加强心肌收缩性，使心脏在承受与治疗前相同的前负荷时，能够作较大的搏出功，即使心功能曲线向左上移动（图12－4）。洋地黄类强心药对慢性心力衰竭的疗效较好，但对急性心肌梗死引起的急性心力衰竭，效果尚不肯定，因为这类药物有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。
（四）控制水肿从理论上讲，洋地黄类强心剂是控制水肿的最佳药物，因为它能从根本上改善心脏的泵功能。但实际上单用洋地黄还不能消除水肿，因而，往往还可加用利尿剂，并且要适当限制钠的摄入量。每是钠的摄入量可限制在20～25mmol(20～25mEq)左右，同时要适当补钾，以防大量利尿时引起缺钾。消除水肿的意义，主要在于减少过多的细胞外液，从而使心脏的负荷得以有所减轻。此外，还应当注意，持续过久的不适当的低盐饮食,可引起低钠血症，这对患者很不利的。
图12-4 心功能曲线示意图
（五）改善组织的供氧给氧（吸氧）是临床以对心力衰竭病人常规治疗措施之一。近年来有人用高压氧治疗多种疾病，其中包括心力衰竭，借以提高血液的携氧能力和改善组织的供氧情况。在严重心力衰竭或急性心肌梗死伴有休克的病人，应用间断的高压氧治疗有一定效果，病死率有所降低，但对这一措施尚需总结经验。
经过上述种种治疗，患者的心输出量有可能满足器官、组织的需要，心力衰竭的临床症状可以消失，但若病因未能去除，则在一定的诱因作用下，可以再次发生心力衰竭，而心力衰竭反复多次发生后，治疗效果可能不够理想。
 心力衰竭时机体的机能和代谢变化 | 高血压  |
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