氟骨症
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氟骨症（Fluorosis）由于慢性氟中毒，引起骨质异常致密、硬化，出现斑釉牙、四肢或脊柱疼痛与变形的一种慢性骨骼疾患。
[病因病理]
氟中毒是一种地方病与工业病，分急、慢性两类。急性氟中毒常见于制造氢氟酸的工作人员，由于吸入氟化氢气体所引起，主要为刺激上呼吸道粘膜引起的改变；慢性者是因长期进食小量含氟待过高的饮料与食物，以及吸入氟化物的矿粉所引起。
［临床表现］
慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状，晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形等。
［影像学表现］
1.慢性氟中毒在成人中主要为不同程度的骨质硬化，晚期可非常明显。骨质硬化可涉及全身，以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨较为常见，也见于四肢长骨。松质骨的增生硬化使骨小梁增粗，继而髓腔缩小以至消失。骨膜增生可使骨边缘不平，并有增大或增粗现象。
2.肌键韧带的钙化是本病的特殊表现，好发于少动或不动的关节，在脊柱旁出现最早，严重改变可使脊柱呈竹节样，与强直性脊柱炎所见相似，但缺少后者骶骼关节的特征性改变。此外，骶坐骨结节韧带、骶坐骨棘韧带以及其他韧带均可产生广泛的钙化。
3.氟骨症骨骼除有增生硬化外，亦可有骨质疏松、软化、生长障碍线、关节退变等不同的病理改变和X线征象。
[鉴别诊断]
1.石骨症：可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影。这些影像均比氟骨症清楚分明。
2.成骨性转移癌：硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。
3.肾性骨病：与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和（或）疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学、临床表现和肾功能检查进行鉴别。
上述疾患均无韧带钙化。
氟骨症的预防保健
氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。
避免饮用高氟水 在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水、自来水、雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。
药物去除水中的氟 包括以下措施：
1.硫酸铝+适量石灰可产生氢氧化铝沉淀，氟离子吸附在沉淀物上而被清除。
2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用，对氟离子有较强的吸附作用。
3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物，氟离子随聚合物沉淀，上清液即为低氟水。
药物降氟法较多，但均不够理想，且费用也较大，难以长期坚持应用。
4.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。
5.三氯化铁(FeCl3.6H20)处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟离子浓度下降至1×10-6。
6.降低水中氟浓度 用明矾[K2Al(S04)2.H20]1mmol(0.313g)可使室温条件100ml 8×10-6氟水之氟离子浓度降至1×10-6。以上三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。
7.服硫酸亚铁 铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。
8.预防职业性氟中毒 必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。
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