急诊医学/肾脏微循环的滤过和回吸收

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急诊医学

总论
- 肾脏微循环及其内在的调节
  - 肾脏微循环结构
  - 肾脏微循环的滤过和回吸收
  - 肾脏微循环的生理调节
  - 肾缺血机制的一些新概念

肾小球滤过和小管周围毛细血管的液体交换和回吸收都受相同原理所支配，即各种不同的力和其相互之间的作用可以用Starling滤过和回吸收原理来解释。液体（Jv）通过细胞膜程度是由几方面相互作用而定，包括静水压、胶体渗透压和膜的滤过分数，即：Jv=kf(△p-σ△π)。

Kf为滤过系数，△P为毛细血管内静水压，△π为毛细血管内胶体渗透压。σ为渗透压反应系数，一般在0与1之间，当σ等于1时，胶体渗透压达到理论上最大值，当σ小于1，则胶体渗透压仅有部分作用。肾小球和小管周围毛细血管系统，其σ均接近于1。就整体肾皮质言，σ可以考虑为一个致的数字。由于正常肾小球毛细血管对大分子物质滤过有高度限制作用，中分子物质如白蛋白亦极少滤过。因此，近端小管内蛋白量很少，肾小球包曼囊中蛋白浓度亦很低，可以不计。肾小球滤过率（GFR）可以公式表示：

GFR=kf(g)(Pg-Pb-πg)

Pg为肾小球平均静水压，Pb为包曼囊中静水压，πg为肾小球毛细血管内胶体渗透压。

肾小管周围的毛细血管的液体交换，可用小管周围毛细血管吸收（peritubular capillary uptake PCU）来表示，即：

PCU=kf(p)［Pc-Pi-(πc-πi)］

Pc代表小管周围毛细血管内压力，Pi代表间质液体压力，πc代表肾小管周围毛细血管内胶体渗透压，πi代表间质液体平均胶体渗透压。

肾脏动脉系统对于血流产生很小阻力，随血管向前走向，其静水压逐渐降低，在入球动脉水平部位下降明显。根据动物（狗）试验，入球动脉压力为6.65～8kPa(50～60mmHg)。有人认为，皮层浅表的小动脉不具备自动调节，并且随动脉压力改变而改变。肾脏的自动调节，主要在入球动脉水平（下文将述及）。正常生理情况的维持，须保持小球内一定水平的静水压（Pg），因为该压力是滤过的主要正压，和胶体渗透压作用方向相反。当肾小球毛细血管内血液流动和滤过后，血浆蛋白浓度逐渐升高，其胶体渗透压也逐渐升高，静水压和胶体渗透压的压力缩小，滤过也减少。随着肾小球滤过过程，毛细血管内血球比积也升高，并经出球动脉流出肾小球，分布至皮质小管周围毛细血管或髓质毛细血管网。由于出球动脉的阻力，毛细血管内的静水压下降，当达到小管周围毛细血管时，已呈相当低的水平。这一点很重要，因为只有使小管周围的毛细血管压低于胶体渗透压，才可以保证回吸收。当回吸收到一定程度，血浆蛋白逐渐稀释，回吸收力也渐下降以至消失。