急诊医学/内在的自动调节

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急诊医学

总论
- 肾脏微循环及其内在的调节
  - 肾脏微循环的生理调节
    - 内在的自动调节
    - 肾素血管紧张素对于肾内血液动力学的调节
    - 前列腺素PG

现已公认，大部分人体微循环床具有内在的自动调节机制，肾脏亦不例外。肾脏微循环具有高度的自动调节来维持总的肾血流（RBF）和肾小球滤过率（GFR）的稳定。当身体动脉压AP高于平均压10.64kPa(80mmHg)时，RBF和GFR均保持恒定。除动脉压改变外，静脉压上升，输尿管压力变化，以及血浆胶体渗透压改变，肾脏血管阻力发生适应性调节。这是一种负反馈控制系统。这种调节即使在去神经的游离肾上仍然存在，具有内在自动的特点。

据实验，当灌注压从16kPa(12mmHg)降至10.64kPa(80mmHg)时，肾小球毛细血管血流率（GBF）仅少许下降，肾小球毛细血管静水压（PGC）亦仅少许改变，即从16kPa(45mmHg)降至5.33kPa(40mmHg)，当灌注压进一步从10.64kPa(80mmHg)降至8kPa(60mmHg)，PGC从5.33kPa(40mmHg)下降至4.64kPa(35mmHg)，GBF明显下降。GBF之所以能在16～10.64kPa(120～80mmHg)时自动调节，主要由于入球动脉阻力（RA）改变。动物（鼠）试验证明，原发性高血压收缩压在21.33kPa(160mmHg)一组和14.63kPa(110mmHg)一组比较，PGC完全相同，两组GBF也相等，但RA在高血压一组比正常血压组明显升高。

入球动脉是自动调节产生阻力变化的主要部分，在正常情况下，对动脉压改变，产生相应的血管阻力变化，而肾小球后的出球动脉阻力改变很小。但当肾动脉压维持在低水平，肾内血管紧张素Ⅱ产生，也可以使球后阻力增加。因此，可以认为肾脏微循环各部位都有自动调节能力，但反应程度不一致。动物试验也证实这点，如动脉压很高时，全部肾单位都有自动调节，但皮质深部肾单位具有更大的自动调节。当血压很低时，深部肾小球血流比浅表小球血流有较大保留能力。这种皮质浅表小球自动调节能力较小的现象，可能和该部位动脉离主干较远较长有关。

关于肾脏自动调节机制，尚未确切了解，目前大多数研究支持两种学说。

（一）肌原学说　小动脉平滑肌的收缩和舒张，可以调节血管阻力，平滑肌细胞对血管张力的增加或减少很敏感，当灌注压增加，首先使血管壁扩张，随之引起血管收缩反应，因而导致血流回复至控制水平。按Laplace公式，T=P×R，T代表血管张力，P代表压力，R代表血管的内径。当灌注压增加，则P值上升，引起R增加，结果使血管张力上升。继以血管收缩反应，调节T至原有水平，使血流保持相对稳定。

（二）致密斑反馈学说　肾小球在入球动脉和出球动脉进出部位有一三角区，即肾小球旁器部位。肾小球旁器包括远曲小管在穿过皮质时，与入球动脉靠近，后者内皮细胞和肾小管上皮细胞在相接触部位，形成肾小球旁器特殊结构。其中有三种细胞：①颗粒细胞，为合成与贮存以及释放肾素的场所；②致密斑细胞，生理上对来自小管液体内所残存的钠和渗透压高度敏感；③系膜细胞。

流经致密斑细胞的小管液体中所含钠，可能通过系膜细胞而刺激颗粒细胞，使之释放不同程度肾素，进入邻近的入球小动脉后，与血管紧张素原结合而形成血管紧张素Ⅰ，并转变为血管紧张素Ⅱ。后者为高效的收缩血管物质，作用于邻近入球动脉，从而影响和调节GFR。

致密斑反馈学说将肾小管功能和肾小动脉对GFR的调节看作一个整体，解释了很多问题，对认识肾脏自动调节机制有重要贡献。但目前仍有争议，争议的焦点在于该学说认为肾小管流量和流经致密斑钠的含量增多量刺激肾小球旁器产生肾素的条件。即远端小管流量增加导致致密斑NaCl浓度上升，引起肾小球旁器肾素加多，从而使局部血管紧张素Ⅱ亦加多，加大了入球动脉阻力。

但根据动物实验，并非普遍如此，有时甚至出现相反现象，即肾素释放的增加，不伴有远端小管钠的增加，甚至是减少。因此，此一学说仍须进一步研究。