心脏肥大
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何谓心肥大（又称：肥心症）
我们的心脏大小，与身高体重有关，它的体积跟我们的拳头大小差不多。从胸部X光片我们可以看到心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下（心肺比）。因为胸部X光片对心肺比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心肥大，事实上心脏并无肥大；心电图的电波高低也可以告诉我们有没有心肥大，通常电波高就表示可能有心肥大。若要准确衡量心脏的大小，心脏超音波检查是十分好的工具，它可以测量心脏每个腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以测量左心室肌肉的厚度，当然也可以顺便告诉我们心脏瓣膜的功能，心脏肌肉是否有病变，及左心室的功能等。
目录 |
心肥大的种类及原因
概述
心肥大可分为扩大及肥大两大类；少部份病人会二者同时存在。
心脏扩大
所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁（心脏的肌肉）并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维他命B1缺乏。
心脏肥大
若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄（例如主动脉瓣膜狭窄），血管末梢阻力增加（例如高血压）及心肌病变（例如遗传性心肌肥厚症）。
如何诊断
医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊\断，心脏超音波的准确度最高。
治疗
心肥大是不同疾病（心脏本身的病变，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进）所引起，所以是疾病的结果，不是原因。治疗心肥大需找出潜伏病因，针对不同原因作不同的治疗。例如心肥大是高血压所引起，只要把血压控制正常，心肥大就会慢慢改善，所以我们看病人是否有好好服药，平常血压是否控制良好，也可以用心肥大是否有进步，作为评估之依据。
其它
一般医学报告所谓的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的扩大，通常临床意义较小，因为单独心房扩大对整体心脏功能较无影响。误差所造成。
心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖办逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖办狭窄等等。
由于严重的心脏肥大意味着心衰竭的可能性高，所以最重要的是要去探察原因，需要的话，医师会安排心脏超音波，看看是否有心瓣膜疾病，并进一步探查心肌功能。
一般的中老年人在例行体检时，偶尔会在胸部X光摄影下发现有心脏肥大的现象；其实必须配合临床上的表现，才能断定心脏肥大的严重程度，所以不必过分紧张，还是必须去看心脏科门诊做进一步评估为宜。
心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。
据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。
另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应。
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