前置血管
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前置血管(vasa praevia)是一种十分少见的产科疾病。其表现是妊娠中、晚期无痛性的阴道出血，易误诊为前置胎盘或胎盘早期剥离延误处理而使胎儿死亡。前置血管的危险在于先露部下降时，可直接压迫血管，导致胎儿窘迫，但更危险的是胎膜的自然破裂或人工破裂时由胶原纤维固定于胎膜上的前置血管亦可被损伤而发生出血。这种出血纯粹是属于胎儿的出血，对母体无害健康搜索，可是对胎儿的危险极大。
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前置血管的病因
(一)发病原因
造成前置血管的高危因素有胎盘低置状态、双叶、多叶胎盘、副胎盘、多胎妊娠、IVF等。娩时，特别是在双胎中脐带帆状附着者约占10%，故易伴发前置血管。亦有报告认为前置血管中胎儿畸形增多，例如尿路畸形、脊柱裂、心室间隔缺损、单脐动脉等。先露的脐血管经常随羊膜破裂而致血管撕裂引起产前出血。破膜前血管破裂者极少见。脐血管的血来源于胎儿，破裂后导致胎儿急性失血，发生急性胎儿窘迫，甚至迅速死亡，发病率为1/3000。
前置血管的病因不明，以下均系学者们并未经证实的假设。与前置血管相伴的危险因素与胎盘异常的关系较多，在前置胎盘、双叶胎盘、副胎盘、多胎妊娠中易发生前置血管，特别是在双胎中脐带帆状附着者约占10%，故易伴发前置血管。亦有报告认为前置血管中胎儿畸形增多，例如尿路畸形、脊柱裂、心室间隔缺损、单脐动脉等。
1900年Franque认为在正常情况下体蒂(脐带的始基)总是以和血供最丰富的蜕膜部位接触的绒毛膜伸向胎儿;如果在早孕时，血供最丰富的部位是包蜕膜，体蒂起源于此，但随妊娠的进展，血供最丰富的区域已移此底蜕膜，胎盘在此形成，可是体蒂仍在原位，此处的绒毛已萎缩成为平滑绒毛膜，于是该部位的血管呈帆状分布，而使脐带附着于胎盘的边缘，以后Strausman(1902)提出呈帆状附着的脐带，在开始时胎盘种植于底蜕膜，以后由于胎盘向血液灌注更好的区域伸展，而原来附着于中央部位的脐带逐步变为偏心以致边缘附着，而围绕于附着部位的胎盘子叶退化成为光滑绒毛膜，终于发展成脐带的帆状附着。以后Benirschke和Driscoll(1967)所持的观点基本相同。
(二)发病机制
发病机制尚不清楚。在胚胎发育过程中，体蒂是脐带的始基。正常情况下，体蒂从与血供最丰富的蜕膜接触之绒毛膜伸向胎儿。Franqua(1900)提出早孕时，有可能血供最丰富的蜕膜是包蜕膜而体蒂即起源于此。随妊娠进展，血供丰富区移至底蜕膜(未来的胎盘部位)，而体蒂留在原位，该处绒毛膜萎缩变为平滑绒毛膜，结果脐带帆状附着而脐血管伸至胎盘边缘。简言之，脐带发生在囊胚着床处的对面。Benirschke和Driscoll(1967)认为，开始时，脐带附着正常，随后叶状绒毛为寻找血供较好的蜕膜部位，以摄取更多的营养单向生长伸展，脐带掉队，其附着处的绒毛因营养不良而萎缩，变为平滑绒毛膜。该说法较为合理，可解释双叶胎盘间的脐带帆状附着;也可解释双胎妊娠时，2个紧靠着床的囊胚因争夺地盘而较常发生脐带帆状附着。与脐带的帆状附着发生于子宫下段在此胎儿先露前，分散血管越过子宫颈颈内口，形成前置血管。
前置血管的症状
临床特点：
⑵ 血管破裂出血常伴随破膜，但并非必然伴随破膜;
⑶ 阴道出血特点为持续、少量、新鲜血;
⑷ 出血后随之出现急剧的胎心变化。
上述临床特点加胎盘胎膜检查可以确诊。
实验室检查可通过阴道血涂片、血型鉴定、蛋白电泳和 APT试验等，进行母儿血的区别;通过羊膜镜检查也可以帮助诊断。
前置血管十分少见，其发生率为0.1%~13.6%。脐带附着于胎膜上，脐血管在羊膜与绒毛膜间通过，进入胎盘边缘，称脐带帆状附着。当不受脐带华通胶保护及胎盘组织支持的脐血管横越子宫下段，在胎先露之前跨过子宫颈口时，则成前置血管。前置血管破裂引起的出血往往对胎儿是致命性的，因为这种出血纯粹是胎儿的血液，当失血超过足月胎儿的血容量的20%~25%，即相当于60 ml时，即可发生失血性休克。曾有报道孕中期胎盘的边缘靠近内口而后胎盘“退缩”，可能出现前置血管。前置血管一般在胎盘娩出后确诊，但因其对胎儿威胁极大，故产前明确诊断尤为重要。目前经阴道超声伴超声多普勒检查前置血管被证实为诊断前置血管的重要手段，因此，对前置胎盘、双叶胎盘、副胎盘、多胎妊娠及妊娠中期胎盘低置状态的高危孕妇，应建议在孕晚期阴道超声检查以增高产前检出率，提前选择剖宫产终止妊娠避免胎死宫内，如胎儿已死亡，则经阴道分娩。
前置血管的表现并非一成不变，有一些前置血管的血管破裂发生在胎膜破裂之前，可以在产前或产程中发生，有时在血管破裂处发生凝血块，可能是小支静脉破裂，由于出血后，胎儿出现低血压，血流减缓而出现凝血块，于是出血停止，但以后可以再次出血，如1次出血量较少，胎心率可以无改变，但出血量稍多，胎心率往往有改变，此时应疑及前置血管，若抓紧时机证实为本病，立即处理常有拯救胎儿的可能。在人工破膜时突然发现出血应怀疑前置血管的可能，有时人工破膜后当时并无出血但以后又发生出血，此系开始时胎膜破裂部位并未累及前置血管，但当胎膜破裂口扩大时。撕裂前置血管而出血，极少数情况下，出血时间长达数小时，但胎儿仍有存活者。胎心率尚可以表现正弦胎心率。
先露部下降压迫帆状附着的血管也是导致胎儿宫内窘迫和死亡的一个原因。这一点常常为人们所忽略。先露部对帆状血管的压迫可以发生胎心率减速，心动过缓，Curl等曾试以手压迫前置血管发现在30s内即发生胎儿心动过缓。根据学者估计在前置血管中由于血管压迫使50%～60%的胎儿死亡。
胎心率改变并不是前置血管的特异性变化，但它的出现，应使产科医师考虑到前置血管的可能性，应尽快地做出诊断，立即处理。
应用彩色多普勒超声(经阴道)产前诊断前置血管可降低胎儿死亡率。Lee等(2000)在8年内观察93874名中晚期孕妇的子宫颈内口，经腹灰阶超声显像见邻近宫颈内口处有平行或环绕的回声线者，经阴道内彩色多普勒超声检查证实为前置血管。若产前疏漏，临产后识别前置血管的要点在于：
1.阴道检查时，通过已扩张的子宫颈，在胎先露部前的胎膜上扪及索状、有搏动的动脉。阴道检查有时偶尔可发现前置血管，例如世界上首次报告前置血管的Benekiser就是在阴道检查时发现无搏动的血管，若扪及有搏动的血管，更可以明确此诊断，如Carp等(1929)就此在1例胎妊娠中诊断了前置血管，在剖宫产术后，胎儿均存活。
2.当产程中出现胎心不规则时，在胎膜破裂前做羊膜镜检查有诊断价值。
3.胎膜破裂时，阴道流血，伴胎心率变化，不规则，甚至消失。
4.取阴道血涂片检查，找到有核红细胞或幼红细胞。未成熟或即将成熟的红细胞仅能来自胎儿血液。取阴道血做蛋白电泳，发现胎儿血红蛋白带亦可证明为前置血管破裂。
前置血管的诊断
前置血管的检查化验
彩色多普勒超声(CDFI)对前置血管的诊断价值及临床意义，彩色多普勒超声对前置血管的诊断准确率较高,能降低围生儿死亡率,可作为前置血管的首选检查方法。Lee等(2000)在8 年内观察93874 名中晚期孕妇的子宫颈内口，经腹灰阶超声显像见邻近宫颈内口处有平行或环绕的回声线者，经阴道内彩色多普勒超声检查证实为前置血管。若产前疏漏，临产后识别前置血管的要点在于：
1.阴道检查时，通过已扩张的子宫颈，在胎先露部前的胎膜上扪及索状、有搏动的动脉。
2.当产程中出现胎心不规则时，在胎膜破裂前做羊膜镜检查有诊断价值。
3.胎膜破裂时，阴道流血，伴胎心率变化，不规则，甚至消失。
4.取阴道血涂片检查，找到有核红细胞或幼红细胞。未成熟或即将成熟的红细胞仅能来自胎儿血液。取阴道血做蛋白电泳，发现胎儿血红蛋白带亦可证明为前置血管破裂。
实验室检查：要确定孕期阴道出血来源于母亲或胎儿是相当困难的。尽管产前超声检查使一部分前置血管孕妇得以及时诊断,但事实上仍有很大一部分患者表现为妊娠晚期的无痛性阴道流血或产时出血。因此,如何及时准确地判断出血来源就显得非常关键。
通常有以下方法:
1.胞形态学检查:显微镜下观察红细胞形态。通常成人红细胞没有细胞核,因此如见到有较大的有核红细胞,则胎儿来源的可能性大。
2.蛋白电泳试验:将阴道血经溶血处理后行琼脂糖凝胶电泳30分钟。该法虽然可靠,但耗时较长。
3.Kleihauser试验:将阴道血制成血涂片,经四碘荧光素染色后显微镜下观察。含胎儿血红蛋白的细胞会被染成明显的红棕色,而成人红细胞则如同幻影。该试验灵敏度虽较高,但方法繁琐,临床应用性较差。
4.碱变性试验:根据胎儿血红蛋白不易被碱变性,而成人血红蛋白则容易碱变性的原理设计的,有Ogita试验、ApT试验、Loendersloot试验等。Odunsi曾比较过这3种方法,认为其中Ogita试验的灵敏度相对较高,胎儿血浓度达20%即可呈现阳性,试验仅5分钟即可。产房可常备该试验所需的试剂,并且定期更换。具体方法如:取一滴血加5滴碱性液(0.1MKOH),摇晃2分钟,加10滴检测溶液(含400ml50%的饱和硫酸铵和1ml10M的盐酸),混合后以毛细管滴于滤纸上成直径20毫米的环。30秒内观察,抗碱性的胎儿血红蛋白在外围形成一个有色的圈,而变性的成人血红蛋白及细胞碎片则仍位于环的中心。
近来,Lindqvist等报道了一种改良的碱变性试验:常用的尿液试管中加入半管0.14M的NaOH溶液,将蘸有阴道血的棉签在试管中搅拌,2分钟后观察颜色变化。红色为胎儿血,变为棕绿色为母血。该法操作简单、快速(约3~4分钟),为临床医生在阴道流血原因不明的情况下及时诊断提供了一种新的方法。当然这种改良试验的实际诊断效果还需进一步验证。
1).ApT 试验取试管置阴道血2～3ml，加等量水，以2000r/min(转/分)离心，采集上清液加1% NaOH，观察2min，如为母血，色为棕黄，如为胎儿血，则仍为粉红。
2).Ogita 试验 取试管置阴道血1 滴加5 滴碱性液(0.1g 分子量KOH)摇晃2min，加10 滴预先制备的溶液(400ml 的50%饱和硫酸铵及1ml 的10g 分子量盐酸)，其混合液以毛细管滴于滤纸上成为直径20mm 一个圆圈，在30s 内，如为变性成人血红蛋白及细胞碎片则仍位于中心，而抗碱性的胎儿血红蛋白在周围形成一个带色的圈。
3).显微镜下观测红细胞的来源 一般用观察有核红细胞来区别出血的来源，如有较多的有核红细胞，提示血液来自胎儿的可能性很大，但这并非十分具有特征性的方法。
4).Loendersloot 试验 取试管内置0.1g 分子量KOH 10ml，加阴道血数滴，如为胎儿血，则试管内仍为粉红色，如为母血，在20s 内颜色的将转变为棕黄色。
5).蛋白电泳试验 本法需时1h 左右，先以Beckman 溶血试验剂将阴道血稀释1 倍，再以顺丁烯二盐酸缓冲液稀释5 倍，然后将溶血物质进行电泳，本法敏感度较高，但须一定设备，需时长。
综上所述，Ogita 方法简单易行，胎儿血浓度达20%即可呈现阳性。试验时间仅5min 即可，因此在阴道出血原因不明,见红过多均可用以了解是否有前置血管。须注意试剂标签，每月更换1 次，做试验时最好有阳性对照组以保证其准确性。
其他辅助检查：
1.磁共振检查磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)亦为检查前置血管的方法，准确率高，Nimmo 等(1988)曾有报道，但其费用高故用MRI 诊断本病难以推广。
2.超声检查 1987年,Gianopoulos等首次报道了用超声诊断前置血管,并及时剖宫产得1活婴。1990年,Nelson等于用阴道超声诊断前置血管,获得了比腹部超声更清晰的图像。自此以后,很多报道都证实了产前超声检查在诊断前置血管中的价值。2004年,Oyelese等［2］分析了155例前置血管的病例资料,产前诊断的61例生儿存活率达97%。与之相比,94例未在产前诊断者,新生儿仅41例(44%)存活。存活的新生儿1分钟和5分钟的Apgar评分平均仅为1分和4分,并且由于严重贫血,22例生儿都需输血治疗。
3.羊膜镜检查(amnioscopy) 通过羊膜镜直接看到帆状血管经过子宫颈内口是十分可靠的办法，Browne 等(1968)曾以此法对1434 例孕妇做3589 次羊膜镜检查发现2 例前置血管，但该法亦有其局限性。Young 等(1991)用此法与B 超结合，查出了两名用B 超筛查时漏诊的两名前置血管患者。作者也认为前置血管易出现在双叶胎盘或有副胎盘者、低置胎盘、多胎胎盘、IVF 妊娠、产程中出血或胎心率不规则等情况下，当在人工破膜前做羊膜镜检查将有助于发现前置血管。
前置血管的鉴别诊断
前置血管的并发症
胎儿窘迫多见于产前期，主要有胎盘功能不全的表现。由于血管病变使子宫血液减少，或由于胎盘的退行变，或由于血氧浓度过低，使胎儿得不到足够的供氧，引起胎儿生长迟缓;红细胞增多症;胎动减产;甚至严重的胎儿窘迫，引起胎儿死亡。
前置血管的预防和治疗方法
前置血管虽然少见，但临床及B超医生均应充分认识此病，加强产前检查，提前产前诊断，对具有高危因素的孕妇应密切注意阴道出血量及胎心率的变化，以尽可能地改善围产儿结局。
1.定期做产前检查，及早发现病情，如在妊娠中、晚期时减少活动，防止便秘，不做阴道检查，肛查，胎儿成熟后，行选择性剖宫产。
2.若在产程中肯定诊断，胎儿仍存活，胎儿率仍规则，应从速行剖宫产术抢救。
3.孕晚期禁止性生活，以免发生前置血管破裂，导致不必要的孕妇胎儿损伤。
前置血管的西医治疗
(一)治疗
如在产前已确诊为前置血管，应在孕37～38周终止妊娠，以避免临产后胎头下降过程中，造成前置血管受压或破裂而危及胎儿生命。分娩方式当然选择剖宫产。紧急情况下可考虑局麻下在产房内手术，开腹前一定听胎心，确认胎儿仍然存活。如发生前置血管破裂，虽然学者们都认为胎儿预后较差，但如胎儿存活，宜即刻以剖宫产终止妊娠，积极备血，新生儿复苏术，请新生儿科医师参加抢救。新生儿一般均有重度贫血，脸色苍白，最简单易行的方法是在断脐前尽量将脐血挤向新生儿侧;或断脐后抽取胎盘侧脐带血20～30ml经脐静脉输给新生儿，纠正贫血。
应当指出：对有阴道出血的孕妇，应用胎儿电子监护仪进行连续的胎心监护非常必要，能及早发现胎儿异常，及时处理。前置血管破裂一经诊断，若尚不具备即刻阴道手术产的条件，应争分夺秒地争取时间剖宫产终止妊娠，新生儿科医生应同时到场参加新生儿复苏。术中断脐前尽量将脐血挤向新生儿，断脐后将胎盘血回输给新生儿，是尽快补充血容量的紧急措施。
必须强调的是，因胎儿失血到一定量后，胎儿变化急转直下，手术开始前必须再次听胎心，以避免不必要的剖宫产术。
(二)预后
及早发现及早治疗预后较好。如已发生前置血管破裂胎儿预后较差。
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