临床生物化学/甲状腺功能紊乱
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甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，系指各种原因所致甲状腺激素功能异常升高产生的内分泌病。病因复杂多样，约75％为弥漫性甲状腺肿伴甲亢，即Graves病，该病现倾向于为一种自身免疫病；另有约15％为腺瘤样甲状腺肿伴甲亢；近10％为急性或亚急性甲状腺炎；垂体肿瘤、滤泡性甲状腺癌性甲亢及异源性甲亢等均属少见。
甲亢的病理生理生化改变多为前述甲状腺激素功能病理性增强的结果。主要表现为：①高代谢综合征：由于三大营养物质及能量代谢亢进，食多但消瘦，怕热多汗，基础代谢率明显升高。对胆固醇分解代谢的促进使血清胆固醇降低。甲状腺激素水平过高时，蛋白质特别是肌蛋白的分解代谢增强，出现肌肉萎缩、乏力、血及尿中肌酸明显升高、超出正常上限数倍等负氮平衡表现。②神经系统兴奋性升高，烦躁易激动，肌颤等。③心率加快，心输出量增多，收缩压升高而脉压差增大，可出现心律失常。④突眼症及甲状腺肿大等。
甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称甲减，指由各种原因所致甲状腺激素功能异常低下的多种内分泌病统称。其中有各种原因，如甲亢或癌肿放射治疗、手术切除过多、慢性甲状腺炎症、低碘或高碘、抗甲亢药过量等，直接影响甲状腺T3、T4合成分泌减少所致的甲状腺性甲减占绝大多数，其次为肿瘤、放疗、手术等损伤下丘脑或垂体，使TRH和（或）TSH释放不足所致甲减，但此时多为复合性内分泌紊乱。遗传性甲状腺激素受体缺陷性甲减极为罕见。
由于甲状腺激素对骨骼和神经系统生长发育的作用，使甲减的临床表现按起病年龄不同而有特殊的症状，并因此分作：甲减始于胎儿及新生儿的呆小症，始于性发育前少儿的幼年型甲减，及始于成人的成年型甲减三类。成年型甲减主要表现为甲状腺激素对三大营养物质和能量代谢调节、维持神经系统及心血管系统正常功能等作用减弱的各种表现。如精神迟钝、情况低下、畏寒少汗（皮肤干燥）、基础代谢率低、乏力、心脏功能抑制，以及性腺和肾上腺皮质内分泌功能减退等。其特殊表现为：此时虽然绝大多数蛋白质同化作用减弱，但细胞间粘蛋白合成却增多。粘蛋白富含阴离子，可大量吸引正离子和水分，形成非凹陷性粘液性水肿，亦可因此导致心肌、脑、肝、肾、骨骼肌等组织和器官发生间质性水肿，出现相应症状。此外50％以上甲减病人可有轻中度贫血，脑脊液蛋白量常见升高，半数病人血清谷丙转氨酶轻中度升高，因甲状腺激素促胆固醇分解代谢的作用减弱，出现血清胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白均升高等一般实验室检查改变。另有约80％甲减者血清肌酐激酶（CK）主要是CK-3同工酶活性明显升高，平均可达正常上限5倍，原因不明。
起病于肿儿及新生儿期的甲减，除可表现上述成人型表现外，由于对此期骨骼和神经系统生长发育的影响，出现体格及智力发育障碍的特征性改变，故称呆小病或克汀病（cretinism）。幼年型甲减则视发病年龄而表现上述两型程度不一的混合表现。
必须指出，甲状腺功能紊乱实际上是一种常见而至今仍易被漏诊的疾病。据病因临床内分泌医师学会1996年1月报告，在对美国11个城市4.6万人的普查中发现，有11％的人存在未被诊断出的甲状腺功能紊乱，应引起足够重视。
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