临床生物化学/体液中的电解质

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临床生物化学

体液平衡紊乱
- 体液平衡及调节
  - 水平衡
  - 氯平衡
  - 体液中的电解质
  - 体液平衡的调节

（一）体液电解质分布及平衡

血浆中主要电解质有Na+、Cl－、K+。细胞间液是血浆的超滤液，其电解质成分和浓度与血浆极为相似，不同之处是血浆含有较多的蛋白质，而细胞间液不含或仅含少量的蛋白质，由于蛋白质是大分子量物质，不易通过细胞膜，故血浆蛋白含量高于细胞间液。

由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。

细胞内液的电解质浓度是从肌肉活检或红细胞标本中测得，或以同位素示踪方法计算。细胞种类不同，其内电解质的种类及含量是有区别的。细胞内液主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是蛋白质和有机磷酸盐，而Na+、Cl－、HCO3-则很少。细胞内高K+和低Na+的维持，不是依赖细胞膜对这些离子的不同渗透性，而是依赖膜上的钠钾泵的主动转运。钠钾泵除了维持细胞内外电解质浓度外，还有助于肾的Na+和K+的转动，并在调节细胞内电解质的浓度方面起有重要的作用。

按Donnan平衡论，体液中阴离子总数应与阳离子总数相等，并保持电中性，往往是阴离子随阳离子总量的改变而变化，升高或降低阴离子以适应阳离子的改变。

血浆中Cl－、HCO3-总和与阳离子Na+浓度之间保持有一定比例关系，即：

Na+=HCO3-＋Cl－＋12（或10）mmol/L

若已知血浆Hco3-和Cl－浓度，Na+浓度可以从上式求得。

各体液渗透压均处于同一水平，即渗量摩尔为294-296mOsm/L，理论渗透压为756-760kPa。

（二）阴离子隙

阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，即正常人血清Na+、K+之和与HCO3-、Cl－之和的差值为AG值，用mmol/L表示，计算公式为：AG=(Na+＋K+))－(Cl－＋HCO3-)。一般是利用血清中的电解质含量进行运算。血清K+浓度较低。且相当恒定，对AG正常参考值为8-16mmol/L，平均为12mmol/L。临床上利用血清主要阴阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧使糖酵解中乳酸产生过多，病人不能进食或糖尿病等脂代谢紊乱导致酮体产生增加，菌血症、烧伤等组织细胞大量破坏，蛋白质分解使含硫的产物（So42－）增多等一系列酸性代谢产物在血浆酸碱缓冲过程中，消耗了血浆HCO3-量，并使乳酸根、酮体的乙酰乙酸根及硫酸根等阴离子增加。机体为了保持体液阴阳离子平衡呈电中性，在Na+、K+离子浓度变动不大而阴离子中的这些酸性产物又增多的状况下，势必造成极易透过细胞膜的CL－转移，使血浆HCO3-与CL－之和减少，（Na+＋K+）－（HCO3-＋CL－）之差值变大，AG值升高（图5-2）。

AG值的异常分为升高及降低两种。临床以AG升高多见，并以AG升高的临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒发生的全过程：①肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的潴留；②严重低氧血症、休克、组织缺氧等引起乳酸堆积；③饥饿时缺糖，脂肪动用分解加强，酮体堆积，糖尿病患者也同样使酮体过剩，形成酮血症、酮尿症。从AG考虑，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常的代谢性酸中毒，如高血氯性代谢性酸中毒。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考依据。

（三）体液的交换

正常状态下，人体内由外界摄入的水分及电解质与体内氧化产生的水（内生水），不断与各区间的体液进行交换。体液交换包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液之间的交换，前者交换的动力是血浆胶体渗透压与静水压（血压）之差，其中胶体渗透压在血浆与细胞间液的交换中起有主要作用，同时还可影响细胞外液的总量。细胞间液与细胞内液之间的交换主要决定于细胞内外液的渗透压，因为细胞膜对水与各种电解质的通透性不同，水总是向渗透压高的一侧移动。正常体液的分布、组成及容量三方面均在神经体液等因素调节下保持动态平衡，以保证机体各种生理活动的正常进行。

图5-2 代谢性酸中毒与阴离子隙