病理生理学/发热的生物学意义

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[[发热]]是不是防御反应，是否有利于[[传染病]][[康复]]？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表：

不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的[[生物学]]意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用[[解热]]药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热[[疗法]]曾用于治疗[[淋菌性尿道炎]]和[[神经]]梅素等，有一定效果。但这些[[疾病]]本身并无发热。故不能据此判断发热能促进传染病康复。另外许多[[无菌性炎症]]性发热，则谈不上想象中的好处。全身性[[红斑狼疮]]和[[类风湿关节炎]]是[[自身免疫性疾病]]，发热促进[[免疫反应]]必然会带来更大的伤害。

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|-
| | 提高[[抵抗力]]
| | 降低抵抗力
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| | 1.[[体温]]升高提高传染[[生存率]]<br /> .　蜥蜴或金鱼[[感染]]嗜水性产气单胞菌，体温升高者生存率较高。<br /> .　过热动物感染[[炭疽杆菌]]、[[痢疾杆菌]]和[[霍乱弧菌]]，比常温延缓死亡或提高生存率。<br /> .　发热提高动物对[[痢疾]][[中毒]]的抵抗力，延缓中毒死亡或提高生存率。<br /> 2.体温升高增强某些防御反应<br /> .　激活[[白细胞]]吞噬活力，促进白细胞游走，有利于消灭局部[[细菌]]。<br /> .　促进[[干扰素]]的产生，有抗病毒、抗细菌和抗癌效应。<br /> .　有利于T[[淋巴细胞]][[增殖]]和增加抗体产生<br /> .　IL-1引起的低铁[[血症]]不利细菌生长，发热对此有协同作用
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1.体温升高降低传染生存率。<br /> .　[[大鼠]]感染[[肠炎]][[沙门氏菌]]，冷却[[视前区]]致发热增高1℃，使生存率由77%降至0%<br /> .　常温小鼠能忍受的[[破伤风]][[芽胞]]感染剂量，可使发热小鼠感染致死。<br /> .　发热或过热提高动物对[[细菌内毒素]]的[[毒血症]]敏感性，显著降低半致死量。提高中毒[[死亡率]]<br /> 2.体温升高抑制某些防御反应<br /> （1）明显降低[[自然杀伤细胞]]（NK）的活性。<br /> （2）抑制IL-1的释放，从而抑制IL-1引　起的免疫反应<br /> （3）使血中[[补体]]和细菌[[凝集素]]减少甚至消失<br /> （4）使家兔[[伤寒]][[被动免疫]]的[[抗体效价]]下降，[[抗体]]消耗加快
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一般认为发热＞40.5℃对病体有不良效应，包括[[脱水]]、[[谵妄]]，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何？尤其是在哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案。
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