小儿原发性膀胱输尿管反流

小儿[[膀胱输尿管反流]](vescioureteral reflux，VUR)是指由于[[膀胱]]输尿管连接部异常引起的尿液自膀胱逆流入[[输尿管]]、[[肾盂]]。[[原发性]]VUR是由先天性的膀胱输尿管连接部异常所致，不伴任何基础的[[神经]]肌肉病变或梗阻现象。膀胱输尿管反流分为原发性和[[继发性]]两种。前者系活瓣功能先天性发育不全，后者继发于下[[尿路梗阻]]，如后[[尿道瓣膜]]、[[神经源性膀胱]]等。膀胱输尿管反流与[[尿路感染]]和肾[[瘢痕]]之间有密切的关系，[[反流]]可导致[[高血压]]和[[肾功能衰竭]]。近年来已愈来愈多地引起国内[[儿科学]]者的关注。
==小儿原发性膀胱输尿管反流的病因==
由于[[反流]]的存在，常常引起小儿反复的[[尿路感染]]，[[感染]]的尿液反流入肾组织引起[[肾实质]]损害，可导致[[肾脏]]发育不良、肾[[瘢痕]]形成，引起反流性[[肾病]]，最终导致[[高血压]]和终末期肾脏病，近年来已愈来愈多地引起国内[[儿科学]]者的关注。

[[发病率]]：普通人群中VUR的发病率不详，估计约1%左右，多数病例在尿路感染后被诊断。尿路感染的小儿中VUR的发病率高达30-50%，常见于女孩。随着母体[[超声]]检查的普遍应用，无症状[[肾积水]]检出率增高，常规超声检查中大约有0.2%-1%的[[胎儿]]有肾积水，而其中10%在生后诊断为VUR，男性常见，多为严重反流，且45%的患儿初发时已有先天性肾瘢痕形成。VUR的家族性及[[遗传]]倾向已被广泛注意，大部分研究提示为[[常染色体]]显性遗传。VUR患儿的同胞发生[[膀胱输尿管反流]]可能性为30%-50%，而有膀胱输尿管反流的母亲，其子女反流率可高达65%。来自美国对20年内诊断为VUR的400名患者的子女或有血缘关系亲属的调查报道显示1/3以上被调查者存在VUR

(一)发病原因

小儿VUR的病因，已不再认为是单一的[[输尿管口]]位置异常的[[病理]]过程。反流有种族差异和家庭遗传倾向， 且有男孩为[[婴儿期]]、 女孩为儿童期发病的双峰型高峰， 均提示小儿原发性VUR的病因属多源性， 多数学者［1～3］认为应根据有无[[排尿]][[功能障碍]]而分为2个亚型， 并提出不稳定性[[膀胱]]和非[[神经]]源性神经原膀胱(Hinman's[[综合征]])是小儿VUR的根本原因， 前者膀胱[[充盈期]]和后者排尿期产生的逼尿肌收缩亢进(detrusor hypercontractility)均使膀胱内压升高， 改变了膀胱壁和膀胱输尿管交界处的[[解剖]]关系， 出现所谓“获得性膀胱输尿管交界处[[畸形]]”，另方面增高的膀胱内压直接作用在尿液上也使之反流， 随着膀胱功能的完善， 无抑制收缩消退， 功能梗阻解除， 反流也自然中止。1996年Chandra等［4］对61名[[婴儿]](其中40名有[[原发性]]VUR)作[[尿流动力学检查]]，发现97%男婴和77%女婴逼尿肌压力升高(&gt;3.92 kPa)膀胱排空不完全， 1～8个月后随访， 15例逼尿肌压力下降， 残余尿减少，提出“婴儿期暂时性排尿功能障碍”的术语， 反映了婴儿期下尿路神经发育不成熟， [[尿道括约肌]]和逼尿肌不协调。Kiruluta等［5］在狗的实验中也发现随着膀胱内[[交感神经]][[纤维]]的数量增加， VUR逐渐消退。因此婴儿原发VUR多属先天性， 儿童VUR常是获得性排尿功能障碍的结果。

1感染、 反流与[[肾损害]]，VUR与[[泌尿道感染]]关系密切，但某些高度反流病例并无感染， 而另一些低度反流尽管用预防性抗生素却仍有感染。1992年国际反流研究中心欧洲分中心［6］报告236名药物治疗Ⅲ°或Ⅳ°反流患者5年随访结果表明， 反流存在与否与尿路感染的复发无关。感染的关键在于膀胱[[高压]]及排空不完全， 膀胱高压破坏了膀胱粘膜屏障的完整性并使粘膜血流受损，反流严重程度不是绝对因素， 临床上泌尿道感染多见于新生男婴， 原因也在于此。

2.解剖生理特点 [[输尿管]]膀胱连接部解剖生理特点与反流的形成有密切关系，正常输尿管[[肌层]]主要由疏松不规则螺旋形[[肌纤维]]组成，进入膀胱壁段才呈纵行纤维，外被一[[纤维膜]]称瓦耶(Waldeyer)鞘包绕，下行附于[[膀胱三角]]区深层，该鞘起着输尿管膀胱连接部的[[瓣膜]]作用，当膀胱排尿时鞘膜收缩使输尿管口闭合，尿液不会向输尿管反流。

3.先天发育异常 反流原因为输尿管膀胱连接部的先天性异常，主要是输尿管膀胱壁内段的纵行[[肌肉发育不良]]，致使输尿管口外移，[[黏膜]]下段输尿管缩短，从而失去抗反流的能力。另一原因是黏膜下段输尿管的长度与其口径不相称。正常无反流时，黏膜下段输尿管的长度与其直径的比例为5∶1，而有反流者仅为1.4∶1。此外，输尿管旁[[憩室]]、输尿管开口于[[膀胱憩室]]内、异位输尿管口、膀胱功能紊乱，也可造成膀胱输尿管反流。输尿管膀胱连接部的活瓣作用取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层保持这个长度的能力，以及[[膀胱逼尿肌]]对该段输尿管后壁足够的支撑作用。婴儿期由于膀胱壁内[[走行]]的输尿管段管道[[发育异常]]，过短(小于6mm)或水平位，膀胱三角区发育不成熟，瓣膜机制失去正常功能;输尿管口开口异位和形态异常，均可影响膀胱三角区的[[紧张性]]，易发生反流，见图1所示。[[逼尿肌不稳定]]，反流尿液自膀胱逆流入输尿管或[[肾盂]]，当[[膀胱扩张]]，尿液又回流入膀胱，使膀胱尿液排空不全，形成残留尿增多，当膀胱内压上升时，黏膜下段输尿管被压缩而不产生反流，这种活瓣机制是被动的。但输尿管的[[蠕动]]能力和输尿管口的关闭能力在防止反流中也起一部分作用。随着年龄的增长，输尿管膀胱连接部及膀胱三角区的发育逐渐完善，瓣膜功能恢复，反流可渐消除。由于膀胱内压不断增高使输尿管膀胱连接部变形，破坏抗反流机制。

4.[[泌尿系感染]] 泌尿系感染的[[炎症]]改变常使输尿管膀胱连接部失去瓣膜作用，引起反流。近年认为反流与[[遗传因素]]有关，在反流性肾病家属中，有同样反流的患者，常为[[显性]][[基因]]遗传或性联遗传，与组织相容抗原HLA-A3、B12有关，反流患者中，家族性的占27%～33%。原发性常为先天性，而不伴有泌尿系神经肌肉异常或梗阻的发病因素，主要为输尿管膀胱连接部先天发育异常致瓣膜作用不全或膀胱三角肌先天脆弱，常见膀胱壁段输尿管通道变短，输尿管口开口位置外侧移位或开口呈高尔夫球洞样，[[重肾双输尿管]]常伴输尿管口开口发育异常，当膀胱收缩使尿液反流入输尿管。

(二)发病机制<br /><br /> 输尿管膀胱连接部正常解剖和抗反流机制，使其能适应膀胱的充盈和空虚状态。各种原因致反流时，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在输尿管中，从而为[[细菌]]从膀胱上行到肾脏提供了通路，因此反流常并发尿路感染，可表现为[[急性肾盂肾炎]]或无症状的[[慢性肾盂肾炎]]过程，80%的反流肾其[[组织学]]改变与[[肾盂肾炎]]一致。1959年Hodson首先发现肾瘢痕多见于泌尿系感染反复发作的小儿，并观察到有肾瘢痕的小儿中，97%有膀胱输尿管反流，因此提出“反流性肾病”这一概念。肾瘢痕的产生与反流的严重程度相关，反流越严重，发生瘢痕进展或新瘢痕的机会越高。[[新生儿]]及婴儿的集合管相对粗大，易于发生[[肾内反流]]，故患重度反流的小婴儿更易产生肾瘢痕。反流对[[肾功能]]的影响与尿路不完全性梗阻对肾脏的影响是一样的。反流时上尿路内压增加，远端[[肾单位]]首受其害，因此[[肾小管]]功能受损早于[[肾小球]]。[[无菌]]反流影响肾小管的浓缩能力，且持续时间较长。肾小球功能在有肾实质损害时受影响，并与肾实质损害的程度成正比。反流可以影响肾脏的发育，如抑制其[[胚胎发生]]，导致[[肾发育不全]]或肾发育异常;而长期反流的病儿发生肾脏不生长等情况。反流病人发生高血压的机会较高。高血压的发生与肾瘢痕有关，肾瘢痕越多，发生高血压的危险越高，患双侧严重瘢痕的小儿随访20年以上，20%有高血压，单侧病变者为8%。如反流未能有效控制，肾瘢痕进行性发展可导致[[肾功能衰竭]]。原发性膀胱输尿管反流一般随年龄增长逐渐好转，可能是因输尿管膀胱壁内段和膀胱三角区[[肌肉]]的生长和成熟之故。
==小儿原发性膀胱输尿管反流的症状==
[[原发性]][[膀胱输尿管反流]]的[[症状]]主要从两方面表现，[[肾积水]]和[[尿路感染]]。[[反流]]导致上尿路内的尿液无法排空，到一定程度即会产生[[肾盂]]和[[输尿管]]的扩张，在[[超声]]上反映出来。因此凡超声发现的肾积水都应行VCUG，以排除反流。由于相当一部分患儿是无症状反流，在[[高危人群]]中，用超声进行反流筛查有实际意义。尿路感染在儿童中更多的表现是非特异性的，包括[[发热]]、[[嗜睡]]、[[无力]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]和[[生长障碍]]等。在婴幼儿[[无菌]]反流可表现为[[肾绞痛]]，但表现不典型。大儿童可指出在[[膀胱]]充盈或[[排尿]]时，肋部[[疼痛]]，年长儿在并发[[急性肾盂肾炎]]时,也有腰、[[腹部疼]]痛和触痛。 实时[[B超]]检查可作为诊断反流的过筛检查，排尿性[[膀胱尿道造影]](VCUG)是确定膀胱输尿管反流诊断和分级的[[金标准]]。凡超声检查发现的肾积水和有[[泌尿系感染]]发作的均应进行VCUG。由于小儿对检查的[[恐惧]]和不合作，为防止产生[[假阴性]]结果，造影时可予[[镇静剂]]，适当时要重复进行。一般根据排尿性膀胱尿道造影(VCUG)的结果，将原发性膀胱输尿管反流分为5级(图2)： Ⅰ级：反流仅达输尿管。 Ⅱ级：反流至肾盂[[肾盏]]，但输尿管无扩张。 Ⅲ级：输尿管轻度扩张或(和)弯曲，肾盂轻度扩张和穹隆轻度变钝。 Ⅳ级：输尿管中度扩张和弯曲，肾盂肾盏中度扩张，但多数肾盏仍维持[[乳头]]形态。 Ⅴ级：输尿管严重扩张和迂曲，肾盂肾盏严重扩张，多数肾盏中乳头形态消失。

膀胱输尿管反流缺乏特异性的[[临床表现]]，因此必须重视早期筛查。由于膀胱输尿管反流与泌尿系感染密切相关，故应加强对泌尿系感染患儿反流的筛查。一旦[[尿常规]]及清洁尿培养明确泌尿系感染，建议进行VCUG检查确定有无反流，但也有文献认为对5岁以下的女孩首次无热性泌尿系感染可不进行VCUG。VUR是导致[[胎儿]]及[[新生儿]]肾积水常见的病因之一，有人主张即使生后超声检查正常的胎儿肾积水，也应行VCUG检查，这是因为有25%的Ⅲ-Ⅴ反流生后超声正常。膀胱输尿管反流具有家族性及[[遗传]]倾向，因此对膀胱输尿管反流患儿的无症状同胞及其一级家族成员应进行VCUG检查明确有无反流。另外近年来认为许多学者提出不稳定性膀胱和非[[神经]]源性神经原膀胱是小儿膀胱输尿管反流的重要原因，此类患儿尿常规筛查如发现泌尿系感染则进行VCUG检查。
==小儿原发性膀胱输尿管反流的诊断==

===小儿原发性膀胱输尿管反流的检查化验===
[[小便]]常规光镜或电镜扫描检查若见小管[[上皮细胞]]及异形[[红细胞增多]]，应考虑[[反流]]性[[肾病]]存在。[[蛋白尿]]可作为反流性肾病患者首[[发症]]状。尿微量[[蛋白]]测定(包括尿β2-[[微球蛋白]]、α1-微球蛋白、[[视黄醇]][[结合蛋白]]，[[尿白]]蛋白)及尿N-乙酰-β[[氨基葡萄糖]][[苷酶]]([[NAG]])定量排出增多，对早期反流性肾病，肾[[瘢痕]]形成诊断有很大帮助，严重[[肾损害]]见[[肾小球滤过率下降]]。尿Tamm-Horsfall蛋白量减少，反映[[肾小管]]功能损害，[[慢性肾盂肾炎]]，慢性[[肾实质]]病变均见明显减少。

1.[[超声波]]检查 实时[[B超]]检查适用于诊断反流的过筛检查，若见[[输尿管]]、[[肾盂扩张]]应考虑有反流的存在，现在有采用彩流[[多普勒超声]]波检查，待[[膀胱]]充盈后[[排尿]]期观察反流情况，并可观察输尿管开口位置，有利于早期诊断，方法安全，无损伤痛苦。

2.[[放射性核素]][[膀胱造影]] 能准确确定有无反流，但对确定反流分级不够精确，只可作为随访研究。[[静脉]][[尿路造影]]可很好地显示[[肾脏]]形态，通过所显示的肾轮廓，可计算肾实质的厚度和肾的生长情况，但一方面，[[超声]]更加简单易行。

3.肾[[核素]](DMSA)扫描 可清晰显示肾瘢痕情况，用于随访病儿有无新瘢痕形成，并可评价[[肾小球]]和肾小管的功能，确定分[[肾功能]]，比较手术前后的肾功能等。

4.尿培养：为了了解有无[[尿路感染]]，在无症状的病人，尿培养每三月一次，而在出现尿路[[症状]]或不明原因[[发热]]时必须立即进行尿培养。

5.排尿性膀胱造影检查：传统上，VUR的应每年一次排尿性膀胱造影检查，以监测反流是否自发缓解或升级，然而最近一项分析推荐在Ⅰ、Ⅱ级反流的儿童和单侧Ⅲ级反流的2岁以下儿童每两年进行一次，年长儿的Ⅲ级反流和任何年龄的Ⅳ级反流每三年检查一次。

6.DMSA检查和肾脏超声检查：建议1年1次，以监测有无肾瘢痕及瘢痕进展和肾脏的发育情况。

7.其它：每年测定[[血压]]、体重身高和血[[肌酐]]一次。
===小儿原发性膀胱输尿管反流的鉴别诊断===
[[原发性]]为[[先天性膀胱输尿管]]功能异常所致，最常见，应与[[继发性]][[反流]]相鉴别，继发性与[[尿路感染]]、[[创伤]]、[[膀胱颈]]及下[[尿路梗阻]]、[[妊娠]]等有关，注意病史和相关[[临床表现]]以助鉴别。本症较常见的临床表现还有[[反复发热]]、[[腹痛]]、发育不良及肉眼[[血尿]]等，应与其他原因引起的[[感染]]、腹痛、发育不良和血尿等[[疾病]]相鉴别，有家族性倾向者，有助于原发性[[膀胱输尿管反流]]的诊断。
==小儿原发性膀胱输尿管反流的并发症==
[[尿路感染]]、[[肾积水]]，[[肾脏]]受损严重可出现[[高血压]]和[[肾功能衰竭]]。高血压的发生与肾[[瘢痕]]有关，肾瘢痕越多，发生高血压的危险越高，患双侧严重瘢痕的小儿，随访20年以上，20%有高血压，单侧病变者为8%。如[[反流]]未能有效控制，肾瘢痕进行性发展，可导致肾功能衰竭。

⑴肾瘢痕：VUR的存在使尿路感染时肾脏累及的风险性增加，由此发生肾脏瘢痕的可能性也增加。肾瘢痕形成的风险因素有：①年龄：年幼儿童容易形成肾脏瘢痕，[[新生儿]]和小[[婴儿]]在一次[[肾盂肾炎]]发作后获得肾瘢痕的可能性大于5岁以上儿童;②尿路感染的次数和诊治的延误;③反流的严重程度：返流越重，持续时间越长，则肾[[疤痕]]的发生率越高。Smellie等报道69%的中重度VUR的肾脏有[[疤痕形成]]，而轻度VUR仅24%。国际反流研究中心的研究发现VUR分级与[[肾皮质]]损伤的频率存在[[线性关系]]。103名患者一侧肾为Ⅲ或Ⅳ级VUR，另一侧为Ⅰ或Ⅱ级，[[肾损伤]]几乎都单独发生在返流严重的一侧，仅有几个无VUR的肾脏见疤痕形成;④[[膀胱]]内压力：动物实验已表明持续一定时间的膀胱内[[高压]]可引起肾疤痕形成。Shahida 和George 发现在具有新疤痕形成的31 名儿童中24 名(77.4%) 有[[排尿]][[功能障碍]],他们均有异常的排尿习惯。⑤某些[[遗传易感性]]：如ACE [[基因]]多形性，DD型可能是VUR进展为[[肾实质]]损害的相对独立因素。

⑵高血压：反流性[[肾病]]是导致儿童高血压的最[[常见疾病]]之一，VUR儿童高血压的发生率高达20%，发病机理可能与[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统和[[Na]]+/K+[[ATP]][[酶活性]]有关。高血压发生的危险因素的预测困难，因此定期随访仍然是目前识别高血压人群的唯一方法，[[血浆]]肾素的测定不能预测高血压的发生。

⑶[[慢性肾衰]]：VUR和由此引起的反流性肾病导致了慢性肾衰的发生，继发于反流性肾病的ESRD的发生率在美国在5.7-22%，在新西兰反流性肾病占[[透析]]病人的11.3%。在过去的十年中，由于提高了对VUR的认识和诊治，终末性反流性肾病的发生率明显减少。
==小儿原发性膀胱输尿管反流的预防和治疗方法==
本病的防治主要是防止[[肾损害]]的发生和进展，最重要的是制止尿液逆流和控制[[感染]]。抗逆流手术应用于临床已有30多年，由于PVUR可因年龄增长而逐渐消失或减轻，故手术适应证应严加限制。

Willscher等认为仅适用于：

①VUR持续存在，应用[[抗菌药物]]治疗仍反复感染者;

②重度VUR伴有感染者。近年使用内镜下注射teflon治疗，取得较好效果。

Normand及Smellie认为[[输尿管]][[植入]]术并不能改善其预后。Torres等观察手术组与非手术组病人的结果，认为从确诊到发生[[肾功能衰竭]]的时间并无差别。

多数学者主张严格控制感染，等待VUR自行消失或减轻。对儿童VUR严格控制感染，经10年观察很少发现肾内[[瘢痕]]形成及进行性[[肾功能]]损害。
===小儿原发性膀胱输尿管反流的西医治疗===
(一)治疗<br /><br /> 由于[[原发性]][[膀胱输尿管反流]]在许多小儿随[[生长发育]]可自然消失，而且[[无菌]]尿的[[反流]]不引起[[肾损害]]，原发性膀胱输尿管反流的治疗原则是控制[[感染]]，保护[[肾功能]]，防止[[并发症]]。药物治疗应该是首选。即使是严重的反流，如患儿年龄小，肾功能好，无生长发育障碍，也应考虑药物治疗。

1.药物治疗 由于VUR自行缓解率高，对于Ⅰ-Ⅲ级反流和1岁以内的任何级别的反流，非手术治疗是标准的初始治疗，其目的是预防[[尿路感染]]和随之发生的肾[[瘢痕]]，使得[[肾脏]]正常发育。随机研究显示在预防性的[[抗生素]]应用在预防尿路感染中是有效的，观察性的研究显示小剂量预防性的抗生素治疗VUR小儿使肾瘢痕的风险降低。临床常用的预防性抗生素包括年幼儿使用的[[阿莫西林]](10-15mg/kg)或[[头孢氨苄]](15mg/kg)、年长儿使用的[[呋喃妥因]](1-2 mg/kg)或[[甲氧苄氨嘧啶]](2 mg/kg)，于每日睡前[[顿服]]，可以采用一种抗生素持续应用或几种抗生素轮换使用，疗程一般认为应用至反流消失，但也有文献报道在应用一段时间后，在密切监测的条件下可以试停药，停药指征包括①患儿年龄较大且反流级别低、[[排尿]]功能正常;②极少或无肾瘢痕。

2.定期随诊 药物治疗期间，病儿应定期随访，每3个月做一次[[体格检查]]，记录身高、体重、[[血压]]。[[实验室检查]]包括[[尿常规]]、血色素、[[白细胞计数]]等，每年做一次肾功能测定。以上检查也要根据病儿的病情随时调整。为了解尿液是否保持无菌，每1～3个月做一次尿培养，培养阳性应相应的调整治疗。[[超声]]可用于检测肾脏的发育及[[肾盂]]和[[输尿管]]的扩张情况，排尿性[[膀胱尿道造影]]在诊断后6个月重复检查，以后每隔6～12个月重复一次，以后的检查也可改用[[放射性核素]][[膀胱造影]]。

3.注射固体物质 采用[[膀胱镜]]于输尿管开口旁注射某些固体物质，如Teflon或[[胶原蛋白]]等，阻止尿液反流，是当前欧美地区应用比较多的一种非手术治疗方法，尤其是注射用的固体物质的研究，开展得相当多。

(1)Tef-lon微粒：由于可渗入血流，引起肺、脑等关键脏器的[[栓塞]]，或在注射局部形成[[肉芽肿]]，至今尚未获得美国食品和药品监督局([[FDA]])的批准。

(2)Deflux：一种[[葡聚糖]]颗粒和1%的高分子[[透明质酸钠]]各半混合而成的悬液，作为注射材料已有产品供应。

(3)组织工程化[[软骨]]：近来也有采用组织工程化软骨作为注射材料的报道，由于取自同一个体，因此没有排异反应，而且能维持较长的时间。

4. [[内科]]治疗

⑴注意个人卫生，摄入充分水分，避免[[便秘]]，定期排空[[膀胱]]及二次排尿法(睡前排尿以减轻膀胱内压力极减少残余[[尿量]])。

⑵长程低剂量的[[抑菌]]治疗。每晚睡前排尿后口服[[单剂量]]的[[抗菌]]药，剂量为每日常用剂量的1/2-1/3。抗菌药可选用SMZ、羟氨苄西林、[[呋喃坦啶]]、[[头孢菌素]]等。一般主张在儿童用至青春期或返流消失后一年。

⑶对有家族史的[[婴儿]]应常规进行VUR或RN的[[筛检]]，早期诊断、早期治疗尤为重要。

⑷控制[[高血压]]是长期治疗的一个重要部分，高血压可作为加速肾功能恶化的一个独立危险因素。

(5)对有[[膀胱逼尿肌]]不稳定者，抗菌药要联合[[抗胆碱能药]]物治疗，返流消失率明显高于对照组。

5.[[外科手术]]治疗 手术治疗的目的是消除反流，主要适应征为尽管应用抗生素预防仍发生尿路感染、超过2岁的严重的持续性反流(Ⅴ级反流)、药物治疗不耐受或依从性差的病人。在Ⅳ级反流的处理上目前仍存在很大的争议，药物治疗与手术在预防肾瘢痕、肾发育上同样有效，但诊断后5年Ⅳ级反流自行缓解率不到40%，因此手术应强调个体化，必须考虑其它因素如长期的抗生素预防、重复检查，还应考虑病人的起病年龄、药物治疗的依从性、先前尿路感染的特征、是否存在瘢痕等。3岁以上的持续Ⅳ级反流不可能缓解，如果在药物治疗后2年仍未改善，应考虑手术治疗。另外许多[[泌尿外科]]专家推荐青春期前任何儿童的持续反流应手术校正。

VUR的外科手术治疗方法目前临床应用最多的为Cohen′s法或Leadbetter Politan′s法[[输尿管膀胱再植术]]，所有手术成功率高达95%以上。经[[内窥镜]]注射[[疗法]]及微创输尿管再植术已在一些国家开展，以其微创性、安全性得到许多患者及临床工作者的青睐。

[[内腔]]镜注射是使用一特制针头，经内窥镜在膀胱输尿管开口的粘膜下，注人一定量的[[生物合成]]微粒悬渡，使输尿管开口造成适当紧缩阻止返流。曾用过[[聚四氟乙烯]]( Teflon) 微小颗粒悬液，但该小颗粒可迁移至其他器官,包括[[淋巴结]]、肺、脑，且可能有[[致癌作用]]，使其应用受到限制。Deflux是一种新的生物合成微粒，其它常用的物质有胶原蛋白等，目前仍在研究既安全又能持久治愈反流的其他物质。

(二)预后<br /><br /> 反流自然消失与小儿的年龄和反流的程度有关。如果感染被控制，反流自然消失率Ⅱ级为63%、Ⅲ级53%、Ⅳ级33%。如[[静脉]][[尿路造影]]显示[[输尿管口]]径正常，原发反流85%可自然消失。即使是严重反流的小儿，完全消失也有一定比例。反流的自然消失与反流累及的范围也有关系，单侧反流自然消失率可达65%;双侧反流，输尿管无扩张者，自然消失率是50%，有[[输尿管扩张]]的仅10%左右。感染及肾瘢痕并不直接影响反流的消失，但肾瘢痕多见于严重反流的病例，反流自行消失机会少。原发性膀胱输尿管反流在青年和成人中的发展趋势尚有争论。
==小儿原发性膀胱输尿管反流吃什么好？==
[[小儿原发性膀胱输尿管反流]]吃什么好？

1.摄取充足水分，至少每天3000㏄，可以其他液体代替，如果汁，尽量在白天喝完，以免夜晚[[频尿]]。

2.增加尿液的酸度，如食用肉，蛋，乳酪，梅子，谷类，[[李子]]和葡萄乾，也可喝蔓越莓，小红莓汁，亦可补充[[维他命]]C.

小儿原发性膀胱输尿管反流不适宜吃什么？

(1)忌辛辣刺激性食物。

(2)忌生冷、寒凉食物。

(3)忌烟、酒。<br />
==参看==
*[[儿科疾病]]
<seo title="小儿原发性膀胱输尿管反流,小儿原发性膀胱输尿管反流症状_什么是小儿原发性膀胱输尿管反流_小儿原发性膀胱输尿管反流的治疗方法_小儿原发性膀胱输尿管反流怎么办_A+医学百科" metak="小儿原发性膀胱输尿管反流,小儿原发性膀胱输尿管反流治疗方法,小儿原发性膀胱输尿管反流的原因,小儿原发性膀胱输尿管反流吃什么好,小儿原发性膀胱输尿管反流症状,小儿原发性膀胱输尿管反流诊断" metad="A+医学百科小儿原发性膀胱输尿管反流条目介绍什么是小儿原发性膀胱输尿管反流，小儿原发性膀胱输尿管反流有什么症状，小儿原发性膀胱输尿管反流吃什么好，如何治疗小儿原发性膀胱输尿管反流等。小儿膀胱输尿..." />
[[分类:儿科疾病]]