神经系统诱发电位
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神经系统诱发电位(evoked potential in nervous system)，神经系统不同部位受刺激后诱发出的特殊电活动。如用闪光刺激人眼的视网膜，可以在视觉皮质（枕叶）引出一个诱发电位，称为视觉诱发电位(VEP)；短声刺激可引出脑干听觉诱发电位(BAEP)及听觉皮质的诱发电位；躯体的电方波刺激，可在顶叶皮质引出躯体感觉诱发电位 (SEP)。神经系统诱发电位可用于临床诊断及医学研究。1940年起电生理学家即发现诱发电位，60年代才逐步将它应用于临床，因为诱发电位的记录成功有赖于电子计算机的应用。
通常情况下诱发电位的波幅很低，常被淹没在各种各样的噪声干扰中，这些噪声包括自发脑电、肌电、眼球运动，以及来自外界的干扰信号。当脑电的α 活动为30～60μV时， 视觉诱发电位的波幅为 1～20μV，脑干听觉诱发电位的波幅仅为 0.25μV左右，而躯体感觉诱发电位的波幅在 1μV左右。因此应用常规的脑电记录技术难以检出诱发电位。电子平均技术能消除那些不规律出现的信号。例如应用电子平均技术后，在某一瞬时某个位相向上的噪声信号就会与另外一个位相向下的信号相互抵消；而那些在刺激之后在一个固定时间内规律出现、波形一致的诱发电位可经过多次叠加，由平均器提取出来。因此电子平均的过程即是一个去伪存真的过程，叠加的次数越多，诱发电位的信号也就越清晰，也就是说信号与噪声的波幅比与叠加次数的平方根或正比。
在健康人中，诱发电位的潜伏期（即施以刺激到出现诱发电位两过程间所需要的时间）及其波幅（诱发电位波峰与波峰之间的电压数）、波形较为恒定，因此临床上可用诱发电位检查视觉、听觉及体感神经通路的功能状态。潜伏期的长短代表神经冲动在神经通路上传导的快慢，正常的传导速度靠神经纤维髓鞘的完整以及足够的快传导纤维数目来维持；诱发电位的波幅代表能参与兴奋的神经纤维的兴奋的总和，因此间接地反映了参与兴奋的神经元或神经纤维的数目。病理情况下，无论是神经纤维传导速度的减慢还是神经元数目的减少都会使诱发电位产生异常。诱发电位的临床意义是：①当临床病史及神经系统检查都不能确定是否有异常时，诱发电位检查能够证实各类型的感觉通路有无功能异常；②当怀疑中枢神经系统某一部位的症状或体征由脱髓鞘疾病所致时，诱发电位能显示出感觉系统中临床上未知的功能缺失的另一病变的存在；③能协助明确某一疾病的解剖分布；④可客观地监测整个病程的变化。
为了便于临床应用，可将诱发电位的各个成分命名。在视觉诱发电位和体感诱发电位中，一般将诱发电位按极性（即波形的位相是向上的还是向下的）命名，即向上的波为阴性波，标记为N(negative)，向下的波为阳性，标记为P(positive);其次将阴性或阳性波按这个波在健康人群中的平均潜伏期来标记，例如P100波，意为波峰向下，发生在刺激后100ms（毫秒）时。听觉诱发电位的脑干成分，则用罗巴数字标记为Ⅰ～Ⅶ7个成分。
视觉诱发电位(VEP)
目前临床应用的视觉诱发电位是用头皮表面电极记录的枕叶皮质受到视觉刺激时的电活动，它反映了中心视野12°之内直至枕叶皮质的功能状态，与人类的中心视觉有密切关系。录自实验动物大脑皮质特殊区域的视觉诱发电位说明:100ms前后的大的阳性波（即P100）是由大脑皮质第 4层(颗粒层)细胞的电活动开始的。视觉诱发电位的基本波形由一个向下的主波和两个向上的波组成，依次称为N75、P100、N145。
应用不同类型的视觉刺激均可产生 VEP。对不能合作的婴儿患者或视力极差的患者可用闪光刺激；而对一般患者应用模式刺激，如黑白相间的棋盘格图像，其中依一定频繁出现黑白变换的图像，能更容易地析出 VEP，这种图像刺激引起的VEP更能代表枕叶皮质的电活动，因此在临床上广为应用。模式的种类，出现部位以及其构成成分的大小，如方格的大小，条栅的宽窄，图像的对比度及颜色，及其出现的频率均可根据需要来调节。除了刺激条件的影响外，不同年龄者的VEP的潜伏期及波辐均有其正常参数。婴幼儿的 VEP潜伏期较长，波幅较低，10岁左右达到成人的水平，60岁以上潜伏期逐渐加长，因此VEP可反映人类视觉经路及大脑的成熟过程。
视觉诱发电位能敏感地发现视通路上的器质性病变。一些功能性的疾病，如癔病性盲的视觉诱发电位可以完全正常。在某些脱髓鞘疾病（如视神经炎、多发性硬化等），VEP检查不但能证实视觉经路损害的存在，而且能在视力正常、眼底正常、视野检查正常、又无症状的多发性硬化的患者中发现视路损害的痕迹，也就是发现临床下病灶的存在（各种类型多发性硬化患者的 VEP异常发生率达60～90％），并可作为追踪观察的手段。脱髓鞘疾病的VEP异常主要表现为P100的潜伏期延迟，或P100的延迟伴随有P40延迟，但这种发现是非特异性的。
视觉通路前部的压迫性病变，如眶内、球后肿物，前床突及蝶骨嵴脑膜瘤、垂体瘤、颅咽管瘤等， VEP检查可发现波幅明显减低波形畸变、或VEP消失，或左右枕电极记录出极不对称的 VEP图形(或伴有潜伏期延长)。肿瘤手术切除之后，随着视力的好转VEP的波幅也逐渐恢复正常。如果手术后第4周视力好转而VEP仍不正常，则说明手术减压仍不完全，或有视路的损伤。
古典式的用颜色图片来检查色盲的方法带有一定的主观性质，容易造成误诊。用闭路电视呈现红、绿、蓝分开的图象分别作为刺激，在色盲者对某种颜色刺激不能引出相应的VEP，因此VEP检查可作为检出色盲的客观方法。
对儿童弱视、帕金森氏病，以及各类型的视野缺损等VEP均有诊断价值。
脑干听觉诱发电位(BAEP)
应用持续时间为 100μs的极性变换的电方波产生短声作刺激，分别刺激左、右耳，就可以在顶部正中的头皮电极记录出100ms以内的电活动。这个电活动反映了脑干听觉经路的电活动，基本上是由受刺激耳侧的同侧脑干结构产生的。正常的BAEP由七个成分组成，标记为波Ⅰ～Ⅶ，反映了脑干各水平解剖结构的功能状况。
分析BAEP时，主要观察各波峰潜伏期(PL)和峰间潜伏期(IPL)，后者反映了神经冲动在脑干的传导时间，如IPL Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ分别代表神经冲动在下部脑干，上部脑干、全部脑干的传导时间。各波的绝对潜伏期随刺激强度减低而延长，波幅随之降低，但峰间期不受影响。
BAEP很少受意识水平及合作程度的影响，因此可用作检测婴幼儿听觉缺失的较为客观的方法。另外BAEP可作为筛选听神经瘤的敏感方法之一，甚至当常规的耳科检查和CT检查正常时，BAEP还可以发现异常，这包括Ⅰ～Ⅴ不同程度的消失，Ⅰ～Ⅲ及Ⅰ～ⅤIPL延长。若肿瘤很小或为中等大小，则只表现为同侧的BAEP异常；肿瘤较大，伴随着脑干移位，则同时可有对侧的BAEP异常。因此IPL的异常对桥脑小脑延髓角的病变特别敏感，对多发性硬化患者BAEP能检出无临床症状、体征的脑干病损，以及有症状、无体征的病损，亦可作为观察疗效的手段。多发性硬化的BAEP异常多为单侧，表现为两侧BAEP极不对称，Ⅳ、Ⅴ波消失占大多数，也可有IPL及波幅的异常。因为BAEP的消失提供了脑干功能丧失的证据，可协助确定脑死亡，这对器官移植有实用价值。
躯体感觉诱发电位(SEP)
是用电方波刺激神经干时，在锁骨上厄尔布氏点、颈后部、顶部头皮记录到的躯体感觉通路，从周围神经、脊髓后索、内侧丘索、直至顶叶皮质的电活动。
如果刺激上肢正中神经，在刺激对侧顶部头皮的电极可以记录出SEP，它包括十几个成分波，命名为P9、P11、P14、N20、P25、P30、N35、P45、N55、P80、N140、P190……，P300，P9意味着刺激正中神经后9ms出现的波幅向下的波……以此类推。上肢正中神经刺激时 SEP各波的起源如下:P9起源于臂丛远端的周围神经部分；P11的开始相当于冲动进入脊髓，起源于后索；P14起源于丘脑以下、丘系交叉以上的内侧丘索部分，相当于枕骨大孔上方；N20以后的潜伏期较长的成分起源于顶叶皮质。P45以后的成分与感觉皮质对感知刺激的分析，以及对其发生特定反应的处理过程有关，如对两种刺激的分辨产生的P300被称为认知性成分。这种认知性成分也可出现在视觉、听觉刺激时。记录电极置于颈后部也可记录出脊髓体感诱发电位(SSEP)。下肢神经干刺激，同样在腰部、在头顶部记录出相应的SSEP及SEP。
体感诱发电位的各成分波代表着躯体感觉经路各水平的电活动，因此能反映各水平损害的功能障碍。SEP的异常可表现为某个成分波消失、潜伏期延长、或波幅明显减低；但单纯的波幅减低不能作为异常的可信指标。SEP 可作为定位诊断的参考，以上肢正中神经刺激为例，可根据下表判断病变所在：
实验表明 SEP主要是由脊髓后索、内侧丘系系统传递的，但也可能由多于一个的躯体感觉经路传递。
SEP 广泛地应用于各种神经系统疾病。例如臂丛神经损伤时P9的消失和 N13的减低表明神经节近端的根撕脱，预示恢复差，颈椎病患者可能有P9～N13的间期延长；脊髓空洞症可能有N11、N13波的减低或消失；多发性硬化可能有N11、N13、P14的消失，和潜伏期延长，而且在无临床症状的患者中可早期发现SEP的异常;在脊髓横贯性损伤的患者，若在病变水平以下施加刺激，在头皮记录SEP，则即使病人呈完全的两下肢瘫痪，只要SEP存在，便预示有恢复的可能性。另外各种病因累及大脑半球及其体感通路结构时，均可用SEP了解其功能损害的情况。因此SEP的临床应用有广泛的前景，特别是对一些病灶小，影像学很难发现的病灶（如变性、脱髓鞘疾病等）更有价值。
参考书目
A.M.Halliday，Evoked Potentials in Clinical Testing，Churchill Livingstone，Edinburgh，1982.
K. H. Chiappa，Evoked Potentials in Clinical Medicine ，Raven Press，New York，1983.
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