病理生理学/高镁血症

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病理生理学

血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。

（一）原因和机制

1.镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。

2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于：

⑴肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时，由于肾小球滤过功能减弱等原因，肾排镁减少，故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物，更将促进和加重高镁血症。

⑵严重脱水伴有少尿：随着尿量减少，镁的排出也减少，故易发生高镁血症。

糖尿病酮症酸中毒昏迷患者在治疗前，往往因为多尿、呕吐、入水减少而发生严重的脱水和少尿，因而血清镁可以升高。此外，在胰岛素治疗前，细胞内分解代谢占优势，故细胞内镁向细胞外释出，这也是引起高镁血症的一个原因。

⑶甲状腺功能减退：甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁，促进尿镁排出的作用，故某些粘液水肿的病人可能发生高镁血症。

⑷醛固酮减少：醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。促进尿镁排出的作用，故某些Addison病患者可发生高镁血症。

（二）对机体的影响

在血清镁浓度不超过2mmol/L（4mEq/L）时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床症状：

1.对神经-肌肉接头处的影响　镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递，高浓度的镁有箭毒样的作用。故高镁血症病人可发生显著的肌无力甚至也弛缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可导致驰缓性四瘫，吞咽和说话困难，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.对中枢神经系统的影响　镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失，有的病人还可发生嗜睡或昏迷。

3.对心脏的影响　高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。

4.对平滑肌的影响　镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。

（三）防治原则

1.防治原发疾病，尽可能改善肾功能，包括纠正脱水。

2.静脉内注射葡萄糖酸钙，因为Ca2+在某些方面能与Mg2+相拮抗。

3.使镁排出体外　可用透析疗法以去除体内过多的镁。如肾功能尚好，也可以适当使用利尿药使肾排镁增多。

4.人工呼吸用于抢救呼吸肌麻痹患者。

5.治疗其他电解质紊乱引起高镁血症的原因往往也会引起高钾血症，因此应当及时检查血清钾，发现高钾血症后应积极治疗。

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