病理学/脑梗死

跳转到：导航, 搜索

病理学

神经系统疾病
- 缺氧与脑血管病变
  - 缺血性脑病
  - 脑梗死
  - 脑出血

脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉，如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环，故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等大动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等，其终末支之间仅有部分吻合，血管管腔阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管供应区。小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支，一旦发生阻塞，则梗死的范围和血管供应区基本一致。

引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓塞性阻塞。

（一）血栓性阻塞

发生在动脉粥样硬化的基础上，粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处，及后交通动脉、基底动脉等处。粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。这种阻塞发展较慢。在发生血管阻塞以前患者可有一过性的局部的神经系统症状或体征，称为一过性脑缺血症（transient ischemic attacks，TIAs）。血栓性阻塞所致脑梗死其症状常在数小时或数天内不断发展，表现为偏瘫、神态不清、失语等。

（二）栓塞性阻塞

栓子可来源于全身各处，但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供应区。其发生往往比较突然，以致临床表现急骤，预后也较差。

【病变】

脑梗死有贫血性和出血性之分。由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复（如栓子碎裂并随再通血流运行）则再灌流的血液可经遭缺氧损害的血管壁大量外溢，使贫血性梗死转变成出血性。大静脉（如矢状窦）血栓形成先引起组织严重淤血，继之发展为淤血性梗死，亦属出血性梗死。

脑梗死的肉眼观变化要在数小时后才能辨认。梗死区灰质暗淡，灰质白质界线不清。2～3天后局部水肿，夹杂有出血点。一周后坏死组织软化，最后液化形成蜂窝状囊腔。组织学变化与缺血性脑病基本一致。值得指出的是，由于脑膜和皮质之间有吻合支存在，故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好，这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。