老年人血管性痴呆

凡与[[脑血管]]因素有关的[[痴呆]]，统称为脑血管性痴呆(vascular dementia)。首先必须指出，痴呆实际上是泛指[[大脑]]功能衰退，特别是与智能有关的功能全面衰退，而且要衰退到一定程度的[[综合征]]。通常包括记忆力、认知力、情绪与行为等一系列的[[症状]]与[[体征]]，并且持续到数月或半年以上。[[血管]]因素主要是指脑内血管，即颈动脉与[[椎基底动脉]]两大系统。可以是这些血管本身的病变，也可以是[[颅外]][[大血管]]及[[心脏]]的病变，间接影响脑内血管，供血不足而致脑组织[[缺血]]缺氧性改变，最终使大脑功能全面衰退。
==老年人血管性痴呆的病因==
(一)发病原因

目前认为导致[[血管性痴呆]]的[[病理]]生理因素主要有以下5种：

1.[[脑动脉]]闭塞导致多发性[[梗死]]和脑组织容积减少 [[颈内动脉]]或大脑中[[动脉]]起始部反复多次的发生[[动脉粥样硬化]]性狭窄及闭塞，使[[大脑半球]]出现多发性的较大的梗死病灶，或出现[[额叶]]和[[颞叶]]的分水岭梗死，使脑组织容积明显减少，一般认为当梗死病灶的体积超过80～100ml时，可因严重的[[神经元]]缺失和[[脑萎缩]]出现[[认知功能障碍]]的[[临床表现]]。

2.[[缺血]]和[[缺氧]]性低灌注 [[大脑皮质]]中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于[[高血压]]和[[小动脉硬化]]所致的[[小血管]]病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性[[坏死]]，逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生[[短暂性脑缺血发作]]之后，出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者通过对[[心血管疾病]]患者发生认知功能障碍所做的调查发现，有多次[[心力衰竭]]病史或[[心律失常]]病史的患者中，[[痴呆]]发生的比例明显高于同年龄组的对照者。

3.[[皮质]]下[[白质]]病变 白质内的[[小动脉]]壁出现[[玻璃样变性]]，管壁纤维性[[增生]]及变厚，白质发生广泛弥漫的[[脱髓鞘]]改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮质下梗死和白质[[脑病]]的[[常染色体]]显性遗传脑动脉病(CADASIL)。

4.[[出血]]性病变 包括脑组织外出血的硬膜下[[血肿]]和[[蛛网膜下腔出血]]，以及大脑半球[[内出血]]性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，并阻塞了[[脑脊液]]循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。

5.各种类型的[[炎症]]性[[脑血管病]] 包括非特异性[[血管炎]]，以及[[结核]]、[[梅毒]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]等均可成为[[脑血管]]性痴呆的病因。此外，[[血液]]病、[[一氧化碳中毒]]，以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发[[脑缺血]]或[[脑梗死]]，进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出过一种以[[神经递质]]缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆，值得注意。

(二)发病机制

脑血管性痴呆的病变分布有以下特点：①病变多发，梗死灶总体积要达到一定程度;②大块单个病灶多见于左侧;③病灶分布多见于额、颞叶及[[丘脑]];④[[脑室]]旁白质也常受损。从机能定位看，这些区域的损害与临床出现的[[智能障碍]]密切相关。

大脑皮质的功能极为复杂，通过密集的[[细胞]][[突触]]联系，对各种信息进行分析，综合，随时作出相应的反应。一旦脑组织受损，特别是双侧皮质受损，势必影响这种精细的高级神经功能，出现各种智能障碍。但脑皮质的[[代偿]]性很强，只有损害到达一定程度，才失去代偿能力，出现临床[[症状]]。

左侧大脑半球在右利手的人群为优势半球，对语言、[[抽象思维]]等高级[[神经]]活动起主导作用，一旦出现大块病变，不难理解将显示智能的衰退，形成痴呆。

大脑皮质与皮质下、各区均有特异的神经功能。与精神活动有紧密联系的如额叶、颞叶、丘脑等，常与智能密切有关。额叶皮质可通过3条环路与皮质下联系：①前额叶背外侧与其皮质下到尾状核、[[苍白球]]、丘脑。其病变可出现口语与设计流畅性减慢，学习与记忆功能减退，运动程序失常。②额叶[[眶面]]到尾状核其病变可出现性格改变，[[躁狂]]、[[易激惹]]冲动。③前额叶内侧至[[扣带回]]、[[纹状体]]腹侧。其病变表现为缄默、无欲状，睁眼但不能自发说话，回答问题常是单音节，[[尿失禁]]。总之额叶，特别是前额叶及眶面的病变，可出现躁狂、缄默、语言及动作失流畅，缺乏原动力，[[注意力不集中]]，[[记忆力障碍]]，构成[[痴呆综合征]]。

颞叶特别是[[海马]]，参与记忆环路(海马-穹隆-[[乳头体]]-[[丘脑前核]]-扣带回)，双侧海马或优势半球海马病变时，可出现明显[[记忆障碍]]，特别是近记忆力明显减退，丢三落四，漫不经心。颞叶病变还可出现各种[[知觉障碍]]，幻嗅、[[幻味]]、[[视物变形]]，或变大变小，梦幻感，似曾相识或“陌生感”，也可出现[[精神运动性兴奋]]、自伤、伤人、无意识的[[咀嚼]]、运动、摸索等[[自动症]]。以上症状多为间断性发作，也可持续出现。

丘脑大体可分为3组核团：①[[前核]]，主要与[[嗅觉]]通路有关。来自海马的[[纤维]]经过穹隆到[[丘脑下部]]的乳头体，再由[[乳头丘脑束]]到丘脑前核，再到扣带回。此环路系著名的Papez环路与记忆有关。②外侧核，再分为背腹两部，[[腹前核]]接受苍白球来的纤维，为[[锥体外系]]传出的中继站，[[腹后外侧核]]及[[腹后内侧核]]接受[[脊髓丘脑束]]、[[内侧丘系]]及三叉丘系的纤维，再发出纤维到[[中央后回]]皮质[[感觉区]]。③内侧核，又分为[[背内侧核]]及[[中央核]]，接受其他丘脑核来的纤维，再发出纤维与额叶联系。双侧背内侧核的病变可出现明显的精神症状，如记忆力减低，淡漠、性格改变、[[嗜睡]]。丘脑病变显示的[[遗忘]]，不仅有回忆(recall)障碍，而且有识认(recognition abiliy)障碍。丘脑性痴呆常见的病变就是丘脑内侧核的局灶性腔隙性梗死。多为双侧病变，偶尔是左侧单一病变。

白质病变(在[[CT]]上显示为低密度，在[[MRI]]上显示为高信号)，特别是脑室旁白质的病变常与智能相关。[[侧脑室前角]]旁的白质大抵由来自额叶的[[投射纤维]]组成，其病变主要是额叶病变的延伸，临床出现智能障碍。[[侧脑室]]后角旁的白质病变，常显示有视空间觉(visuo-construction)、注意力、指动速度(finger-motor-speed)障碍，以及对[[触觉]]分辨的[[潜伏期]]延长。
==老年人血管性痴呆的症状==
1.临床[[症状]] 临床症状可分为2类，一类是构成[[痴呆]]的精神症状，另一类是[[血管病]]继发的脑损害[[神经症]]状。

在构成痴呆的精神症状中，记忆力衰退是早期的核心症状，包括近记忆、远记忆以及即刻识记，但最早出现的是近记忆力的缺损，远[[记忆力障碍]]多在后期出现。随着记忆力减退，逐渐出现[[注意力不集中]]，计算力、定向力、理解力均有不同程度减退。有作者观察到最常见的是时间定向力、计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低。真正的精神症状相对较少。记忆力与智能的检测目前多采用量表的形式，如记忆商(MQ)、[[长谷]]川智力量表(HDS)、简易智能量表(MMSE)等。若患者因病情难以完成测试时，可对其亲属或同事采取社会调查问卷形式，如克莱顿皇家行为量表(CRBRS)，间接了解患者的智能情况。在评价这些量表的结果时，应充分考虑受试者的病情、年龄、文化程度、心理状态，以及测试时的环境、测试者的技术熟练程度等。应特别强调，量表数值低下并不一定是痴呆，必须综合考虑，必要时宜重复检测。

由于血管病变引起的脑损害，根据部位不同可出现各种相关的[[神经]]精神症状。一般来说，位于左[[大脑半球]][[皮质]](优势半球)的病变，可能有[[失语]]、失用、[[失读]]、失书、失算等症状;位于右大脑半球的皮质病变，可能有视空间觉障碍;位于皮质下神经核团及其[[传导]]束的病变，可能出现相应的运动、感觉及[[锥体外系]]障碍，也可出现强哭、[[强笑]][[假性延髓性麻痹]]的症状，有时还可出现[[幻觉]]、自言自语、[[木僵]]、缄默、淡漠等精神症状。

以上症状与[[体征]]在[[多发性脑梗死]][[痴呆病]]人常呈阶梯式发展，发病可以突然，也可隐匿，每一次发作后，可留下一些神经精神症状，一次又一次叠加，直到智能全面衰退，成为痴呆。[[大面积脑梗死]]性痴呆多急性发病，病情严重，侥幸存活者大都会遗留严重的神经症状与体征，如[[瘫痪]]、卧床不起、失语、丧失生活能力，表现的痴呆多较严重。

皮质下[[动脉硬化性脑病]]发病多较隐匿，肢体运动障碍也比较轻微，病情可长期相对稳定，但也可在1次[[卒中]]后病情迅速加重，智能明显降低并且进行性恶化。

[[丘脑]]性痴呆以精神症状为主，如[[遗忘]]、情绪异常、[[嗜睡]]，由于伴[[发脑]]干病变，可出现[[眼球]]垂直注视困难及其他[[中脑]]、[[脑桥]]症状。一般来说，运动症状不明显，也不持久。

分水岭区[[梗死]]性痴呆临床罕见，主要依靠[[影像学]]诊断，[[CT]]或[[MRI]]于[[脑动脉]]相邻处出现异常影像。临床多出现在各种原因继发的[[脑血管]]低灌流后，如长期[[休克]]，[[低血压]]未纠正，[[心功能不全]]，不适当使用降压药。临床症状可轻可重，依损及的脑区而不同，双侧病变多较严重，少数显示为痴呆。

一般来说，多发性脑梗死性痴呆、丘脑性痴呆以及Binswanger病病变多在皮质下神经核团与[[白质]]，其症状多属于[[皮质下痴呆]]范围。大面积脑梗死性痴呆与分水岭区梗死性痴呆既涉及皮质，也涉及皮质下，其临床症状与体征为皮质与皮质下混合性痴呆。

2.[[临床类型]] 脑血管性痴呆大致可分为5种临床类型，即多梗死性痴呆、大面积脑梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病、丘脑性痴呆，以及分水岭区梗死性痴呆。

(1)多梗死性痴呆：多梗死性痴呆为最常见的类型，是由于多数[[脑梗死]]所致的痴呆，临床常有[[高血压]]、[[动脉硬化]]、反复发作的[[脑血管病]]，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。

(2)大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干(如[[大脑中动脉]]、[[基底动脉]]等)闭塞，引起大面积脑梗死，严重[[脑水肿]]，甚至出现[[脑疝]]。大部分病人可能死于[[急性期]]，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。

(3)皮质下动脉硬化性脑病：早在1894年，Otto Binswanger在研究[[麻痹性痴呆]]的过程中，提到有一部分痴呆病人有严重的[[脑动脉硬化]]，皮质下白质[[萎缩]]，作者称为慢性进行性皮质下[[脑炎]](chronic progresstive subcortical encephalitis);1962年，Olszewski改称为皮质下动脉硬化性脑病(subcortical ateriosclerotic encephalopathy)，现通称为Binswanger病。此病由于生前很难诊断，长期以来未引起临床注意，现诊断手段不断改进，特别是影像学的进展，已有可能通过CT或MRI得出Binswanger病的正确诊断。尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其[[病理]]均有其特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。

(4)丘脑性痴呆(Thalamic dementia)：丘脑性痴呆指由于双侧丘脑(偶尔一侧丘脑)局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的丘脑病变。

(5)分水岭区梗死性痴呆(Watershed infarct dementia)：分水岭梗死性痴呆又称边缘带梗死性痴呆(Borderzone infarct dementia)，系指由于[[大脑]]前、中、后[[动脉]]分布区交界处的长期低灌流，导致严重[[缺血]]甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影像学诊断，较少见。

目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据[[ICD-10]]公布的精神与[[行为障碍]]分类，其中F01[[血管性痴呆]]的诊断要点如下：诊断的前提是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失、智能损害及局灶性[[神经系统]]损害的体征，自知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性[[退化]]，以及局灶性神经系体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施[[神经病]]理学检查才能确诊。有关特征为高[[血压]]，颈动脉杂音，伴短暂[[抑郁]]心境的情绪不稳，哭泣或爆发性大笑，短暂[[意识混浊]]或[[谵妄]]发作，常因进一步梗死而加剧，人格相对保持完整，但部分病人可出现明显的[[人格改变]]，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，如[[自我中心]]，偏执态度或[[易激惹]]。

美国[[精神病]]学会曾在1979年对多发性脑梗死性痴呆提出了如下的诊断标准：

1.痴呆。

2.症状呈阶梯式进行性过程，早期呈斑片状缺损 。

3.局灶性神经症状和综合征(深[[反射亢进]]，伸性高[[反射]]，假性延髓性麻痹，[[步态异常]]，肢体末端[[无力]]等)。

4.从病史、体检或[[实验室检查]]中可找到明显与本病有关的脑血管病证据。

最近(1992)，美国加州Alzheimer病诊断与治疗中心对缺血性血管性痴呆也提出一个与Alzheimer病对应的诊断标准。根据症状、体征及影像学所见，以及必要时结合病理，得出不同的诊断结论，包括“肯定”、“可能(Probable)”、“疑似(Possible)”，以及“混合型”。特别提出所谓混合型痴呆，可能是由于Probable IVD及Possible Alzheimer’s或definite IVD及[[甲状腺功能低下]]。

目前，国内对脑血管性痴呆诊断尚无公认的标准，但[[临床诊断]]大概包括3点：①必须肯定为痴呆;②必须有与痴呆发病有关的脑血管病，并有影像学证实;③除外其他痴呆的病因，在与Alzheimer病鉴别时采用Hachinski的缺血评分表。

由于对脑血管性痴呆诊断尚无一致意见，加上CT检查的普及，有作者认为诊断过宽，不能仅依靠多发性脑梗死或[[脑室]]旁白质病变来诊断脑血管性痴呆或Binswanger病。也有作者认为脑血管性痴呆不一定非有梗死，慢性进行性[[缺血性脑血管病]]也可能有痴呆，因之认为诊断不足。到底是诊断过宽?还是过严?可能是不同作者缺乏对脑血管性痴呆的共识，由此可见，急需一个认的诊断标准。对于脑血管性痴呆的诊断应该有严格的鉴别诊断，鉴别诊断包括2个面，一是鉴别是否确有痴呆，二是鉴别与其他类型痴呆的区别。
==老年人血管性痴呆的诊断==

===老年人血管性痴呆的检查化验===
[[血液]]、血和[[尿常规]]、[[脑脊液常规检查]]均正常。

1.电生理检查 目前临床常用EEG、[[视觉]]和[[听觉]][[诱发电位]](VEP、BAEP)、[[运动诱发电位]](MEP)、[[体感诱发电位]](SEP)和[[事件相关电位]](ERP)等对[[血管性痴呆]]患者进行常规检查。

(1)正常老年人的EEG：主要表现为α节律减慢，从青壮年期α节律10～11Hz减慢为老年期的9.5Hz，同时在[[颞区]]出现3～8Hz的慢波，双侧[[额区]]和中央区出现弥漫性的θ或δ活动，特别是在困倦状态下更显著，提示为脑老化的表现。

(2)[[缺血性脑血管病]]患者的EEG和诱发电位：在[[大面积脑梗死]]的[[急性期]]，由于脑组织[[缺血]]、[[坏死]]和周围[[水肿]]，可表现为病灶区基本节律减慢，波幅减低，出现弥漫性不规则性θ或δ波。MEP和SEP均出现[[潜伏期]]延长和波幅下降，其中大面积脑梗死的阳性率在80%～90%以上，小灶[[梗死]]的阳性率30%～50%。[[枕叶]]梗死所致[[皮质盲]]患者的VEP检查，异常的波形和潜伏期时限延长改变占40%，临床视觉功能恢复后，VEP波形亦有明显改善。缺血性脑血管病患者的BAEP异常检出率波动在20%～70%，表现为波Ⅰ～Ⅴ的峰间潜伏期(IPL)延迟，其中[[脑干]]梗死患者出现双侧BAEP异常，波N～V的波形消失，绝对潜伏期([[PL]])延长。

(3)血管性痴呆患者的EEG和ERP：在[[多发性脑梗死]]病灶导致的EEG改变基础上，α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴有局灶的阵发性出现的高波幅δ节律。ERP检查血管性痴呆患者时，无论是应用视觉诱发试验，还是应用听觉诱发试验，P300潜伏期均比同龄对照组明显延长，其中40%患者无法诱发出明显的P300波形，提示认知功能严重损害。 2.[[影像学]]检查

(1)[[颅脑]][[CT]]检查：对[[脑血管]]性[[痴呆]]的诊断具有极为重要的意义，脑血管性痴呆在CT上多显示为单个或多个大小不等，新旧不等的低密度病灶，新鲜病灶边缘模糊，陈旧病灶边缘整齐，多位于[[侧脑室]]旁、底节([[尾状核]]、壳核)、[[丘脑]]等处，左侧多于右侧，或双侧分布。常伴有侧脑室或[[第三脑室]]扩大，Loeb等对40例梗死性痴呆(MID)与30例对照者进行了临床与CT观察，发现多梗死痴呆组比有梗死但无痴呆的对照组，其梗死的总体积痴呆组大于非痴呆组，前者多见双侧梗死，[[皮质]][[萎缩]]明显。吴氏等对Binswanger病的CT所见进行了研究，认为本病在CT上表现为[[脑室]]周围[[白质]]及半卵圆中心有大致对称的低密度影。边缘模糊，呈月晕状，多数伴有多发性[[腔隙性脑梗死]]及脑室不同程度扩大。CT对Binswanger病的诊断无疑有重要意义，但一个时期以来，不少医师单凭CT影像学上所见来诊断本病，失之过宽，误诊者不少。后来Hachinski曾针对这种影像学上的特点定名为“白质疏松(Leukoaraeosis)”，并认为白质疏松并非Binswanger病所特有，其他许多情况，特别是[[脑水肿]]、[[脑缺氧]]、[[高血压]]等都可在影像学上显示这种特点。黄氏更从病理上证实这种改变原因多种多样，作者进一步对所谓Binswanger病抱怀疑态度。因此，必须结合临床综合考虑，不能单凭CT所见诊断本病。

(2)颅脑[[MRI]]检查：与CT相同，可以显示脑内病灶，其优点是能显示CT难以分辨的微小病灶，以及位于脑干的病灶，无疑对病因的鉴别有一定的意义。 3.[[核医学]]检查

(1)SPECT检查：单光子发射计算机扫描(SPECT)可以探测局部脑血流量。Hachinski曾注意到多发性脑梗死性痴呆的全脑平均局部脑血流量低于每100g脑组织36ml/min。徐东等通过SPECT评价多发性脑梗死痴呆组与无痴呆的多发性脑梗死组脑血流量的变化，以灌注缺血容积指数为指标，发现多发性脑梗死痴呆组的指数明显大于无痴呆的对照组，提示皮质局部脑血流有明显降低。有作者发现多梗死痴呆所致的局部脑血流降低，至少在有关的[[症状]]与[[体征]]出现2年后才显示出来。

(2)PET检查：正电子发射[[断层扫描]](PET)可进一步提供脑组织含氧与[[葡萄糖]][[代谢]]的情况。在痴呆早期，脑组织在出现可见的[[病理]]改变前，可能已有某些[[代谢异常]]，特别在[[额叶]]、[[颞叶]]、megnert基底神经核、丘脑等处，氧代谢与葡萄糖代谢可能已表现低下。因此，PET不仅对痴呆的早期诊断有一定意义，对疗效的判断也比较客观。只是PET装置昂贵，一般不作为临床常规检查。

4.其他 如数字减影全[[脑血管造影]]，可清楚显示脑血管主干及主要分支的[[走行]]，是否有狭窄、闭塞，有无[[畸形]]，侧支循环的[[代偿]]情况等，无疑对[[脑血管病]]变有明确的了解。此外，某些特殊病因需要有针对性的[[血清学]]、[[免疫学]]、[[生化]]或组化检查。在此不一一赘述。
===老年人血管性痴呆的鉴别诊断===
1.[[老年性痴呆]] 老年性痴呆和[[血管性痴呆]]都是老年人发生[[痴呆]]最常见的原因，两者可以单独发生，也可并存或先后发生。[[脑血管疾病]]亦常可使老年性痴呆加重。因此两者存活期的鉴别诊断较困难，最后确诊需[[病理]]检查。采用Hachinski[[缺血]]量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单，且具有一定的准确性。即对每一临床特征给1分或2分，积7分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者则为血管性痴呆(表1)。

Hachinski鉴别积分表：有Hachinski缺血量表的主要内容，加上了[[CT]]扫描，凡总分低于2分者可考虑老年性痴呆，3～4分可拟诊血管性痴呆，4分以上可确诊血管性痴呆(表2)。

此外，采用Rortra-Sanchey改良记分法，对老年性痴呆、血管性痴呆和两者兼有的混合性痴呆具有一定的鉴别意义。即6分以上为血管性痴呆，3分以下为老年性痴呆，两者之间为混合性痴呆(表3)。

2.Pick病 为老年性痴呆的少见类型，占尸解脑[[标本]]的1%～7%，一般在65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失、不修边幅、[[情感淡漠]]、闲逛行为和[[食欲亢进]]的[[人格改变]]，有重复和刻板语言，以往熟练的技巧[[退化]]，但记忆力和计算力损害的程度较轻，[[症状]]出现的相对较晚。[[神经]][[影像学]]检查头颅CT或[[MRI]]可见特征性的额[[颞叶]][[萎缩]]，SPECT检查发现额[[颞区]]的脑血流量明显减少。[[神经病]]理检查可在额颞叶[[皮质]]发现肿大淡染的[[细胞]]——Pick细胞，[[胞质]]内含有嗜银的[[包涵体]]——Pick小体，[[电子显微镜]]下观察其内是[[微丝]]和[[微管]]的聚集。

3.Parkinson病 为60岁以上老年人好发的[[锥体外系疾病]]，[[临床表现]]以震颤、[[强直]]和运动减少为特征，30%的患者在病程中可合并严重程度的痴呆，表现为波动性的[[认知功能障碍]]和发作性[[视幻觉]]，部分患者可以出现偏侧肢体运动障碍为主的症状和[[体征]]，神经影像学检查无特征性改变。但一些患者可同时合并有[[脑血管病]]。

4.Creutzfeldt-Jacob病 为[[朊病毒]](Prion)慢性[[感染]]所致的[[亚急性]]海绵状[[脑病]]，临床早期表现为进行性加重的痴呆和[[言语障碍]]，合并有精神、行为异常，手足徐动和[[肌阵挛]]，晚期出现[[吞咽困难]]、[[四肢瘫痪]]和[[意识障碍]]，平均病程6～12个月。80%的患者在[[疾病]]晚期出现EEG的特征性改变，慢波背景上周期性发放的高波幅棘-慢综合波，间隔为0.5～2s。头颅CT或MRI检查除轻度[[脑萎缩]]外，无特征性改变。生前确定诊断亦需要[[脑活检]]和神经病理检查。

其[[脑脊液]]分泌或回吸收[[平衡障碍]]，以及循环通路受阻所致的一组临床症状，表现为缓慢起病，进行性加重的[[步态异常]]、[[尿失禁]]和痴呆三联症，发病前可有[[颅脑外伤]]、[[蛛网膜下腔出血]]或[[脑膜炎]]病史。腰穿检查CSF压力正常，常规及[[生化]]检查结果正常;[[头颅CT检查]]可见双侧[[侧脑室]]对称性扩大，第二、四[[脑室]]及[[中脑导水管]]均明显扩张。
==老年人血管性痴呆的并发症==
可并发[[皮质]]功能障碍，如[[失语]]、[[假性延髓麻痹]]等。
==老年人血管性痴呆的预防和治疗方法==
1.一级预防 主要是对危险因素的预防干预，而[[血管性痴呆]]的危险因素分为2种：

(1)可以干预的危险因素：包括所有导致[[缺血]]性和[[出血]]性[[脑血管病]]的危险因素，如[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[高脂血症]]、[[动脉粥样硬化]]、[[冠心病]]以及各种类型的[[心律失常]]。我国部分地区和日本的[[流行病学调查]]资料均显示，吸烟、[[高盐饮食]]和过量饮酒是脑血管病区域性[[发病率]]较高的主要危险因素。

(2)无法干预的危险因素：高龄、[[性别差异]]、种族[[易感性]]和家族[[遗传病]]史等是脑血管病和血管性痴呆无法干预的危险因素。

而已知可干预的危险因素主要是预防脑血管病的发生，需治疗和预防[[脑动脉硬化]]，控制高血压、[[高血糖]]和[[高血脂]]等。还要积极治疗原发病，在脑血管病[[急性期]]，控制[[脑水肿]]，应用脑[[代谢]][[激活剂]]等，尽量减少[[神经细胞]]损伤对防止[[痴呆]]极为重要。

新近的资料分析显示，外源性[[雌激素]]或雌激素与[[孕激素]](progestin)联合应用，均可降低[[脑卒中]]的发病率，脑卒中的相对危险性为0.69，95%[[可信区间]]为0.47～1.00，致死性脑卒中的危险性为0.37，95%可信区间为0.64～0.920，外源性雌激素替代[[疗法]]，对[[绝经]]后妇女脑卒中的[[一级预防]]是有效的。除采取药物治疗外，对老年人在离退休后均应积极参加社会活动，广交朋友，培养兴趣。与子女生活在一起，不脱离家庭，不脱离社会。这些均对痴呆的预防起到药物所不能起的作用，可延缓痴呆的发生、发展，应引起全社会的关注。

2.二级预防 主要是早期诊断和早期治疗。

1974年Hachinski提出了“多灶[[梗死]]性痴呆”的诊断，认为[[缺血性脑血管病]]是中老年患者痴呆的第2种常见的危险因素和直接病因。以往临床曾用“脑动脉硬化”来描述老年患者在出现典型的痴呆症状之前的脑功能[[退化]]表现，包括[[头晕]]、[[头痛]]、[[耳鸣]]的躯体[[症状]];注意力减弱、记忆力减退、工作效率降低的智能损害;以及[[抑郁]]、[[焦虑]]、性情和[[人格改变]]的精神情绪异常等，目前将这些表现统称为“[[脑功能不全]][[综合征]]”，但有的学者认为这些症状是痴呆前期的[[临床表现]]。特别是在患者出现脑功能不全综合征的临床表现时，及早进行对症治疗，可防止血管性痴呆状的出现和加重。因此，血管性痴呆比Alzheimer病有着更为重要的预防和治疗意义。

3.三级预防 是对[[痴呆病]]人的[[康复治疗]]。除药物治疗外，包括[[心理治疗]]、语言训练、肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进，坚持不懈，肯定会有所改善大部分病人均可望好转。
===老年人血管性痴呆的西医治疗===
(一)治疗

1.常规治疗

(1)急性[[缺血性脑血管病]]的治疗：针对急性发病的缺血性脑血管病的病因和[[症状]]、[[体征]]的严重程度，对于易造成[[血管性痴呆]]的危险因素如[[大面积脑梗死]]、反复发作的[[颈内动脉]]系统[[脑缺血]]、[[心房纤颤]]反复发作[[脑栓塞]]、[[高血压]]或[[糖尿病]]合并广泛[[脑白质病]]变的患者，除了进行[[溶栓]]、抗凝、降纤和抑制[[血小板]]功能治疗外，应及时给予调节[[脑循环]]和促进脑[[代谢]]的药物。

①[[降纤酶]]类制剂：对于[[血浆纤维蛋白原]]含量增高的患者，可选用国产或进口[[去纤酶]](降纤酶)5～10BU加入[[生理盐水]]100ml[[静脉点滴]]，隔天1次，3次为1个疗程。

②血小板功能[[抑制剂]];[[阿司匹林]]25～50mg，1次/d口服;[[噻氯匹定]](抵克利得)100～250mg，1次/d口服;[[银杏叶]]制剂口服或[[静脉注射]]。

③[[低分子右旋糖酐]]：500ml加入[[曲克芦丁]]([[维脑路通]])4mg，静脉点滴1次/d，10～14天为1个疗程。

④[[丹参注射液]]：18～24g静脉点滴1次/d，7～14天为1个疗程;或蝶脉灵注射液：30ml静脉点滴1次/d，7～14天为1个疗程。

(2)[[脑功能不全]][[综合征]]的治疗：对于存在着血管性痴呆的危险因素，临床经常出现[[头晕]]、[[头痛]]、[[耳鸣]]、记忆力减退、[[睡眠障碍]]、精神或情绪异常，但[[神经系统]]无定位损害体征的老年患者，可给予抑制血小板功能药物，同时给予调节脑循环和促进脑代谢的药物，预防脑缺血事件发生。

①[[尼莫地平]]20～40mg，或尼莫地平([[尼莫通]])30mg，3次/d口服，用药2～3个月。

②[[二氢麦角碱]]类制剂2～3次/d口服。

③[[脑蛋白水解物]]([[脑活素]])20～40ml加入生理盐水100ml中静脉点滴，1次/d，每周用药5天，连用4周为1个疗程。

④[[小牛血去蛋白提取物]]([[爱维治]])400～800mg加入生理盐水100ml中静脉点滴，1次/d，10～20天为1个疗程。

(3)血管性痴呆的治疗：

①促进[[胆碱]]能系统功能的药物：最早临床曾试用[[乙酰胆碱]]的[[前体]]物质胆碱作为[[老年性痴呆]]的替代治疗，但无明显疗效。目前使用的[[胆碱酯酶]]抑制剂[[石杉碱甲]]可改善患者的记忆力，延缓[[痴呆]]进程给予100～200Ug，2次/d，口服，1～2个月为1个疗程。美国[[FDA]]新近批准上市的拟胆碱药物[[他克林]](Tacrine)和E2020在国外已广泛用来治疗老年性痴呆和血管性痴呆。

②改善脑代谢的药物：[[吡拉西坦]]([[脑复康]])0.8g，3次/d口服;[[茴拉西坦]]([[阿尼西坦]])0.2g，3次/d口服;阿米三嗪/[[萝巴新]]([[都可喜]])1片，2次/d，口服。

③正在进行临床观察的药物：目前国外正在进行临床观察的药物包括NMDA-R[[拮抗药]]Memantine和MAOI-B抑制药β-卡波林(β-Carbolines)，由于这些药物均有一定的[[副作用]]，是否能够尽快地提供临床使用，还有待于进一步的观察。

(4)精神及行为异常的治疗：

①激越或[[躁狂]]：[[氟哌啶醇]]1～2mg，2～3次/d，口服;[[奋乃静]]2～4mg，2～3次/d，口服。

②[[抑郁]]和[[焦虑]]：给予新型[[抗抑郁药物]]SSRI类制剂[[氟西汀]]20mg，1次/d口服;[[舍曲林]]50mg，1次/d，口服。

③睡眠障碍：可选用[[松果体]]素美乐托宁、苯二氮卓类[[镇静]][[催眠药]]物，目前国内已经有第3代[[安眠药]]物应用临床，无[[药物依赖]]和[[宿醉]]的副作用，对于老年人长期应用比较安全。可选用[[佐匹克隆]]([[忆梦返]])7.5mg，每晚1次，口服;[[唑吡坦]]([[思诺思]])10mg，每晚1次，口服。

2.择优方案 [[脑血管]]性痴呆的治疗主要有两个方面，一是治疗脑血管性病或至少预防脑血管性病进一步恶化，另一方面是改善脑功能。

治疗及改善脑功能临床上常用的口服药物有阿司匹林、噻氯匹定(抵克利得)。静[[点药]]物[[银杏]]黄酮苷(金钠多)、丹参注射液、[[路路通]]。对脑功能不全综合征的治疗临床上广泛应用：尼莫地平，脑蛋白水解物(脑活素);血管性痴呆常用药：石杉碱甲;配合改善脑功能代谢的药物，如：吡拉西坦(脑复康)，阿米三嗪/萝巴新(都可喜)。

3.[[康复治疗]]

(1)药物治疗见择优方案。

(2)[[物理]]治疗见[[老年痴呆]]的物理治疗。

(3)[[心理治疗]]对[[痴呆病]]人伴随症状治疗非常重要，其中以精神症状最为常见，如有[[幻觉]]、妄想、[[抑郁状态]]、[[谵妄]]、徘徊及焦躁不安等。由于痴呆病人对抗[[精神病]]药物的[[耐受性]]较弱，且容易引起各种副作用，所以治疗重点是心理治疗，调整心理环境的因素，改善全身状态，同时配合[[抗精神病药物]]的应用，用量则以最小限度为原则。

(4)脑血管性痴呆伴有语言、肢体[[功能障碍]]，康复治疗见于[[脑梗死]]的康复治疗。

(二)预后

脑血管性痴呆的病情多呈波动性进展，其预后取决于[[脑血管病]]的病情及治疗情况。如脑血管病控制良好即可延缓甚至部分逆转痴呆的进程，故其预后相对较AD好。但脑血管性痴呆一旦发生即表明已有大量的[[神经细胞]][[坏死]]，这种坏死是不可逆转的，且脑血管病还可反复发作;所以，脑血管性痴呆亦是不能完全治愈的，最终多死于[[急性脑血管病]]发作或痴呆的严重[[并发症]]。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
<seo title="老年人血管性痴呆,老年人血管性痴呆症状_什么是老年人血管性痴呆_老年人血管性痴呆的治疗方法_老年人血管性痴呆怎么办_A+医学百科" metak="老年人血管性痴呆,老年人血管性痴呆治疗方法,老年人血管性痴呆的原因,老年人血管性痴呆吃什么好,老年人血管性痴呆症状,老年人血管性痴呆诊断" metad="A+医学百科老年人血管性痴呆条目介绍什么是老年人血管性痴呆，老年人血管性痴呆有什么症状，老年人血管性痴呆吃什么好，如何治疗老年人血管性痴呆等。凡与脑血管因素有关的痴呆，统称为脑血管性痴呆(vas..." />
[[分类:心血管内科疾病]]