老年人再生障碍性贫血

[[再生障碍性贫血]](简称[[再障]])是一组由于[[化学]]、[[物理]]、[[生物因素]]及不明原因所致的[[骨髓]][[干细胞]]或，及造血[[微环境]]损伤，以致[[红髓]]向心性[[萎缩]]，被脂肪髓代替，血中[[全血细胞减少]]。骨髓中无恶性[[细胞]]，无[[网状纤维]][[增生]]。
==老年人再生障碍性贫血的病因==
(一)发病原因

[[继发性]][[再障]]的发病可能和下列因素有关：

1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物[[毒性]]作用，达到一定剂量就会引起[[骨髓抑制]]，一般是可逆的，如各种[[抗肿瘤药]]。[[细胞周期]]特异性药物如[[阿糖胞苷]]和[[甲氨蝶呤]]等主要作用于容易分裂的较成熟的[[多能干细胞]]，因此发生[[全血细胞减少]]时，[[骨髓]]仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;[[白消安]]和亚硝脲类不仅作用于进入[[增殖]]周期的[[干细胞]]，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，无机砷、[[雌激素]]、[[苯妥英钠]]、[[吩噻嗪]]、[[硫尿嘧啶]]及[[氯霉素]]等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的[[过敏反应]]，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、[[米帕林]]、[[三甲双酮]]、[[保泰松]]、金制剂、[[氨基比林]]、[[吡罗昔康]]([[炎痛喜康]])、[[磺胺]]、[[甲砜霉素]]、[[卡比马唑]]([[甲亢平]])、[[甲巯咪唑]]([[他巴唑]])、[[氯磺丙脲]]等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述2种类型的药物性再障，氯(合)霉素的[[化学]]结构含有一个[[硝基苯]]环，其骨髓毒性作用与[[亚硝基]]-氯霉素有关，它可抑制骨髓[[细胞]]内[[线粒体]][[DNA]][[聚合酶]]，导致DNA及[[蛋白质合成]]减少，也可抑制血红素的合成，[[幼红细胞]]质内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生，这类作用往往不可逆。体外研究发现氯霉素和甲砜霉素可抑制CFU-E和CFU-C的生长，因此很可能是通过对干细胞的毒性作用引起再障。

2.化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性[[苯中毒]]时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其[[代谢]]产物([[苯二酚]]、邻苯[[二酚]])有关，酚类为原浆毒，可直接[[抑制细胞]][[核分裂]]。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意[[劳动保护]]，苯中毒致再障[[发病率]]有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。

3.[[电离辐射]] [[X线]]、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害[[造血干细胞]]和骨髓[[微环境]]。长期超允许量[[放射线]]照射(如[[放射源]]事故)可致再障。

4.[[病毒感染]] [[病毒性肝炎]]和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的[[并发症]]之一，发生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的[[肝炎]]类型至今尚未肯定，约80%由[[非甲非乙型肝炎]]引起，可能为[[丙型肝炎]]，其余由[[乙型肝炎]]引起。肝炎相关性再障临床上有2种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病;慢性型属少数，大多在[[慢性乙型肝炎]]基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机制仍不清楚。[[肝炎病毒]]对造血干细胞有直接抑制作用，还可致[[染色体畸变]]，并可通过[[病毒]]介导的[[自身免疫]]异常。病毒感染尚可破坏骨髓[[微循环]]。

5.[[免疫]]因素 再障可继发于[[胸腺瘤]]、[[系统性红斑狼疮]]和[[类风湿性关节炎]]等，患者[[血清]]中可找到抑制造血干细胞的[[抗体]]。

6.[[遗传因素]] [[Fanconi贫血]]系[[常染色体隐性遗传]]性疾病，有家族性。[[贫血]]多发现在5～10岁，多数病例伴有[[先天性畸形]]。特别是[[骨骼系统]]，如[[拇指]]短小或缺如、多指、[[桡骨]]缩短、体格矮小、小头、眼裂小、[[斜视]]、[[耳聋]]、[[肾畸形]]及[[心血管]][[畸形]]等，[[皮肤色素沉着]]也很常见。本病HbF常增高，[[染色体异常]]发生率高，[[DNA修复]]机制有缺陷，因此[[恶性肿瘤]]，特别是[[白血病]]的发生率显著增高。10%患儿双亲有[[近亲婚配]]史。

7.[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]](PNH) PNH和再障关系相当密切，20%～30%PNH可伴有再障，15%再障可发生[[显性]]PNH，两者都是造血干细胞的[[疾病]]。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH[[红细胞]]，都可称谓再障-PNH[[综合征]]。

8.其他因素 罕有病例报道，再障在[[妊娠期]]发病，[[分娩]]或[[人工流产]]后缓解，第2次[[妊娠]]时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于[[慢性肾功能衰竭]]、严重的[[甲状腺]]或前(腺)[[脑垂体]]功能减退症等。

(二)发病机制

再障的主要病变包括造血功能障碍、[[止血]]机制异常及[[免疫功能]]降低3方面。

1.造血功能障碍

(1)造血组织病变：①[[骨髓增生减低]]：本病全身[[红髓]]总量减少。按桥本的意见，人初生时全身红髓腔都充满红髓。随着年龄的增长，红髓呈向心性脂肪变，至中年，红髓水平[[上肢]]至[[肱骨]]的上1/3，[[下肢]]至[[股骨]]上1/3。而本病的长[[管状骨]]多完全变为脂肪髓而呈蜡黄色油冻状，严重病例扁平骨亦变为脂肪髓。有的在脂肪髓中散在一些造血灶。

曾有人认为有[[骨髓增生]]正常或亢进的再障，但在[[尸检]]材料中未发现这种情况。所谓“[[增生]]亢进行”再障可能由于骨髓穿刺时抽取增生灶的细胞所造成的错觉。用[[核素]]52Fe、99mTc及111In-C13作骨髓扫描，也证实患者的造血髓总量减少。我们观察骨髓小粒的切片显示造血组织减少，[[脂肪细胞]]增多，间质[[水肿]]，毛细[[动脉]]减少[[肥大细胞]]增多。最重要的发现为电镜下[[间质细胞]]也呈[[萎缩]]病变，此外光镜下也发现[[骨小梁]]减少，[[成骨细胞]]与[[破骨细胞]]减少。所以再障不仅骨髓造血组织萎缩，骨髓间质及[[骨皮质]]也萎缩，是个造血组织及其包绕的[[骨骼]]全部萎缩的疾病。②[[淋巴组织]]包括脾、[[淋巴结]]都萎缩。

(2)无效性红细胞生成和无效性血红素合成：慢性再障骨髓虽有[[代偿]]性增生的部位，此部位可能有无效红细胞生成，依据是[[血浆]]铁[[转换率]]增加而血中红细胞铁利用率减低，[[粪胆原]][[排泄]]增加而红细胞生存时间正常或接近正常，骨髓红系增生亢进而血中[[网织红细胞]]降低。此外医科院血研究发现除粪胆原排泄增加外，[[粪卟啉]]排泄也增加。粪胆原是血红素破坏的产物，粪卟啉是血红素合成的旁产物，这说明再障时血红素的合成和破坏增多，由于机体红细胞生成的总量减少，而红细胞的[[原卟啉]]增加，其中所含铁粒增加，推测红细胞内有无效性血红素合成。

(3)铁代谢的研究：多数患者体内储铁增多，血浆铁含量明显增高，未[[饱和]]铁结合力显著降低，部分患者[[总铁结合力]]亦降低;骨髓中细胞外可染铁含量增多，骨髓中铁粒幼红细胞阳性率和幼红细胞含铁粒数明显增高，且可有含铁粒的成熟红细胞(正常骨髓中无此发现);尸检材料示脏器组织铁含量亦明显高于其他病种;用59Fe进行铁动力学研究发现血浆[[放射性]]铁清除时间(T1/2)延长，骨髓铁掺入降低而肝脾铁掺入增加，血循环中成熟红细胞铁利用率降低，说明铁利用不良。此外患者的[[血清铜]]增加，红细胞内铜减少，表明骨髓对铜的利用障碍。

(4)其他：尸检[[肾上腺皮质萎缩]]，临床测定患者尿中17-酮和α-酮醇基排泄量增加，但[[ACTH]]负荷后这些[[肾上腺皮质激素]]代谢产物不能相应增加，说明患者[[肾上腺皮质]]增加，但贮备能力降低。患者血浆及[[血细胞]]的cAMP含量降低，尸检男性患者的[[睾丸萎缩]]，血清睾酮降低，[[雌二醇]]增加，这更不利于造血。

2.止血机制异常 部分患者[[凝血时间延长]]，[[凝血活酶]]生成障碍，少数患者血中出现[[类肝素]][[抗凝物质]]。[[蛋白]]C[[抗原]]含量及[[抗凝血酶]]Ⅲ活性增高。[[血小板]]质量异常。

3.免疫功能降低 患者的[[粒细胞减少]]，其[[碱性磷酸酶]]阳性率和阳性指数增加，可能和[[细胞衰老]]有关。[[淋巴细胞]]绝对值减少，T、[[B细胞]]均减少，T8增加，[[T4]]/T8减少，甚至倒置，血清[[总蛋白]]与[[白蛋白]]含量较正常降低，急性型患者[[IgA]]降低。此外[[淋巴因子]]也有变化.血清中IL2，IL2[[受体]]，γ-[[干扰素]]及[[肿瘤坏死因子]]增加(这些都对骨髓造血有抑制作用)，表明淋巴细胞处于激活状态，因Tac抗原阳性[[淋巴细胞增多]]。此外还有[[自然杀伤细胞]]([[NK细胞]])减少，这些变化的原因表明。患者红细胞的免疫功能(C3B受体花环产率降低，[[免疫复合物]]花环率正常)降低。表明患者的体液及[[细胞免疫]]功能都有异常。
==老年人再生障碍性贫血的症状==
1.急性型[[再障]] 起病急，进展迅速，常以[[出血]]和[[感染]][[发热]]为首起及主要表现。病初[[贫血]]常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展，几乎均有[[出血倾向]]，60%以上有[[内脏出血]]，主要表现在[[消化道出血]]、[[血尿]]、[[眼底出血]](常伴有[[视力障碍]])和[[颅内出血]]。[[皮肤]]、[[黏膜]]出血广泛而严重，且不易控制，病程中几乎均有发热，系伴有感染，常在[[口咽]]部和[[肛门]]周围发生[[坏死]]性溃疡，从而导致[[败血症]]、[[肺炎]]也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化多数在1年内死亡。

2.慢性型再障 起病缓慢，以贫血为首起和主要表现;出血多限于[[皮肤黏膜]]，且不严重;可并发感染，但常以[[呼吸道]]为主，容易控制，若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数10年，少数到后期出现急性再障的[[临床表现]]，称为慢性再障严重型。

1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：

1.[[全血细胞减少]]，[[网织红细胞]]绝对值减少。

2.一般无[[脾肿大]]。

3.[[骨髓检查]]显示至少一部位[[增生]]减低或重度减低(如增生活跃，需有[[巨核细胞]]明显减少，[[骨髓]]小颗粒成分中应见非[[造血细胞]]增多。有条件者应做骨髓活检等检查)。

4.能除外其他引起全血细胞减少的[[疾病]]，如[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]，[[骨髓增生异常综合征]]中的[[难治性贫血]]、急性造血功能的停滞、[[骨髓纤维化]]、[[急性白血病]]、[[恶性组织细胞病]]等。

5.一般[[抗贫血药]]物治疗无效。急性型又称重型再障Ⅰ型。慢性型病程中如恶化，临床、血象及骨髓象与急性相同，称重型再障2型。
==老年人再生障碍性贫血的诊断==

===老年人再生障碍性贫血的检查化验===
1.急性型

(1)血象：

①[[血红蛋白]]及[[红细胞]]：为[[正色]]性正[[细胞]][[贫血]]。本型血红蛋白最低可为10g/L，最高可为50g/L多数在30g/L上下。一些患者经大量[[输血]]虽血红蛋白有所提高，但维持时间短暂，很快即又降到低水平。

②[[网织红细胞]]：网织红细胞是年轻的成熟红细胞在周围[[血液]]中的数值，可反映[[骨髓]]红细胞的生成功能，对[[再障]]的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义。本型网织红细胞最少为0，最多为1.4%左右，多数病例在1%以下。

③[[白细胞]]及分类：[[白细胞计数]]最少0.7×109/L或更低，最多为(2～3)×109/L，多数在(1～2)×109/L;分类计数[[淋巴细胞]]的比例相对明显增高，白细胞大部分为小淋巴细胞，淋巴细胞的比例多在60%以上，最多可达90%以上。

④[[血小板]]：最少2×109/L左右，多数在10×109/L以内。

(2)骨髓象：[[红髓]]有较广泛的病变，多部位骨髓象显示下列变化：

①[[增生]]减低或重度减低，粒、[[红细胞系]]多减少，淋巴细胞相对增多(可达80%左右);或增生活跃但以淋巴细胞为主。

②[[粒细胞]]系中以成熟粒细胞为最多见。

③有核红细胞中以[[晚幼红细胞]]为最多见，成熟红细胞形态多无明显变化。

④[[浆细胞]]、组织[[嗜碱细胞]]、[[网状细胞]]等增多。

⑤除个别病例，骨髓找不到[[巨核细胞]]。

2.慢性型

(1)血红蛋白和红细胞;为正色性正细胞贫血或[[大细胞性贫血]]，血[[蛋白]]最低可达20%～30%，最高可达100g/L，多在30～40g/L。

(2)网织红细胞：0.8%～2.3%，最多可达3%～5%，多数&gt;1%。

(3)白细胞及分类：白细胞计数最少可在1×109以下，最多可达4×109/L，多数在(2～3)×109/L;分类计数淋巴细胞的比例增高，最高可达60%～70%以上。

(4)血小板：最少可在5×109以下，最多可达4×109/L多数在(10～20)×109/L。

骨髓象：骨髓呈灶性造血，部分[[骨髓增生]]不良(肉眼观察时有很多油滴，[[涂片]]后，于玻片上也有很多油滴，不易干燥)部分骨髓增生良好(增生活跃或明显活跃)。增生不良部位似急性型的骨髓发现，但一般浆细胞组织嗜碱细胞和网状细胞不似急性型之增多。增生良好部位，粒细胞系正常或低于正常，红细胞系增多，以晚幼细胞为主，成熟红细胞轻度大小不均，有少量多嗜性红细胞。淋巴细胞轻度增多。巨核细胞减少，这可与其他增生性贫血的骨髓象鉴别(各种增生性贫血的巨核细胞数均较再障为多)。

3.其他检查 [[造血祖细胞]]培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性的淋巴细胞或[[血清]]中有无[[抑制因子]]。成熟[[中性粒细胞]][[碱性磷酸酶]]活力增高，血清[[溶菌酶]]活力减低。抗碱血红蛋白量增高。[[染色体检查]]除[[Fanconi贫血]][[染色体畸变]]较多外，一般再障属正常，如有[[核型]]异常常提示[[白血病]]前期。

[[骨髓活组织检查]]和[[放射性核素]]骨髓扫描：由于骨髓涂片易受周围[[血液稀释]]的影响，有时1～2个涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化[[钼]]锝或氯化[[铟]]全身骨髓γ照相可反映全身[[性功能]]性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的[[放射性]]摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。
===老年人再生障碍性贫血的鉴别诊断===
[[再障]]的特点为[[全血细胞减少]]，诊断再障须除外下述类似[[疾病]]：

1.[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]性(PNH) 典型病例有[[血红蛋白尿]]发作，易于再障鉴别。不典型病例，无血红蛋白尿发作，临床主要为[[慢性贫血]]，外周[[血液]]中三系[[血细胞]]减少，[[骨髓]]也可[[增生]]减少，骨髓也可增生降低，就易被误为再障。但PNH[[出血]]，[[感染]]均较少较轻，[[网织红细胞]]大于正常，骨髓多增生活跃，[[幼红细胞]]增生较明显，含铁血黄[[尿素]]试验(Rous)可阳性，酸化[[血清]][[溶血]]试验(Ham)和[[蛇毒因子溶血试验]](CoF)多阳性，[[红细胞]]微量[[补体]]溶血敏感试验(mCLST)可检出PNH红细胞，N-[[ALP]]减少，[[血浆]]及红细胞[[胆碱酯酶]]明显减少。

2.[[骨髓增生异常综合征]](MDS) 与MDS中的[[难治性贫血]](RA)鉴别较困难，因RA的主要表现为慢性进行性[[贫血]]，偶尔有[[皮肤出血点]]，血象示全血细胞减少，网织红细胞有时不增高，甚至降低，这些易于与再障混淆。但RA以病态造血为特征，外周血显示红细胞大小不均、异型，偶见巨大红细胞及有核红细胞，[[单核细胞增多]]，可见幼稚[[粒细胞]]和巨大血小板。[[骨髓增生]]多活跃，偶有核浆发育不平衡，可见核异常或分叶过多，[[巨核细胞]]不少或增多，偶见[[淋巴细胞]]样小巨核细胞，部分[[病例组]]化显示有核红细胞[[糖原]](PAS)阳性，环状铁粒幼[[细胞]]增多，[[免疫]]组化检查可有小巨核细胞。进一步可依据骨髓活检，可发现不成熟早期细胞异位(ALIP)，细胞培训可发现[[白血病]]组细胞(CFU-L)，[[染色体]][[核型]]可异常，[[姊妹染色单体]]分染异常(SCD阳性)，[[癌基因]]等检查加以鉴别。

3.[[急性白血病]](AL) 特别是[[白细胞减少]]和低增生性AL可呈慢性过程，早期肝、脾、[[淋巴结]]未肿大，外周血全细胞减少，[[骨髓增生减低]]，易与再障混淆。仔细观察血象及多部位骨髓象，可发现原始粒、单，或原始淋巴细胞明显增多，骨髓活检也有助于与再障的鉴别诊断。

4.[[恶性组织细胞病]](MH) 常伴有非感染性[[高热]]，进行性[[衰竭]]，肝、脾、[[淋巴结肿大]]，[[黄疸]]、出血较重，外周血全血细胞减少，可见异常组织细胞，多部位[[骨髓检查]]可找到异常组织细胞，常有吞噬现象。借此可与再障区别开来。

5.[[骨髓纤维化]](WF) [[慢性病]]例常有[[脾肿大]]，外周血可见幼稚粒细胞和有核红细胞，骨髓穿刺多次干抽，骨髓活检显示[[胶原纤维]]和或[[网状纤维]]明显增生。

6.[[急性造血功能停滞]] 所谓造血功能通常主要是指[[红细胞系]]统而言，其他系统也可受累。本病常在[[溶血性贫血]]或正常骨髓伴有感染[[发烧]]的患者中发生，如遗传性球形细胞增多症、镰形细胞性贫血、[[阵发性睡眠性血红蛋白尿症]]、[[自身免疫性溶血性贫血]]等，使外周血三系细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可下降至0，骨髓红细胞系统减少，故与再障有类似之处。但病程早期骨髓出现巨大原始红细胞，其形状结构均与原始红细胞相似，且[[组织化学]]反应也与原始红细胞一致，只是其体大而已。本症是一种[[自限性疾病]]，经7～10天可自然恢复，故通过了解本病前的病情及有关诱因，和通过控制感染、[[支持疗法]]与其预后良好的过程，不难与再障区别。

7.[[肾性贫血]] [[慢性肾小球肾炎]]的晚期可发生贫血。由于此病进展缓慢，除贫血外[[白细胞]]及[[血小板]]也轻度减少，有时未注意患者尿的变化，故可与再障相混淆。因[[肾病]]贫血发生于[[肾炎]]的晚期，患者时有水肿，[[夜尿增多]]，[[肾功能]]严重损害。此时患者有[[蛋白质]]，血中[[尿素氮]]增多，其他肾功能试验也有异常，这些均有助于与再障相区别。

8.单纯红细胞再生障碍 单纯红细胞再生障碍和再障在发病机制方面不同，前者主要影响红系[[造血祖细胞]]，后者主要影响多能[[造血干细胞]]，因此前者仅表现为单纯红系统再障。血象常表现为单纯严重贫血、白细胞及血小板数正常;骨髓红系统可以缺如，而粒系统、巨核细胞系统正常;后者影响红、粒、巨核细胞系三系统，故二者不难区别。

9.[[脾功能亢进症]] 脾功能亢进症所致的红细胞过度消耗，如[[充血性脾肿大]]([[肝硬化]]最为常见)、[[结缔组织病]]([[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]])、[[淋巴]]网状系统[[恶性肿瘤]]([[恶性淋巴瘤]])、[[组织细胞增生症]](高血病、勒-血病)及[[原发性]]脾性全血细胞减少症等;均有全血细胞减少，易与再障混淆。这类[[病症]][[脾脏]]明显肿大，检查骨髓可发现异常的细胞，有的明显骨髓增生，这与再障完全不同。

10.骨髓[[转移瘤]] 骨髓中如有转移瘤可以导致造血功能降低，血象可显示全血细胞减少，与再障相似。但此病患者临床上可表现为严重的出血与[[发热]]，[[血涂片]]可有核红细胞，网织红细胞增多，红细胞异形，也可出现幼稚粒细胞。仔细检查骨髓[[涂片]]可发现成簇的转移瘤细胞，有时还伴有骨髓细胞[[坏死]]，部分患者可显示原发病的[[症状]]与[[体征]]，这些可与再障相区别。
==老年人再生障碍性贫血的并发症==
本病主要并发脑[[内出血]]、[[心力衰竭]]、[[肺水肿]]及各种严重[[感染]]等。
==老年人再生障碍性贫血的预防和治疗方法==
[[再障]]的病因迄今尚不完全明了，但约半数病例与已知的药物、化学物质、[[物理因素]]及[[病毒感染]]等有关，应设法防止这些病例的发生。

1.一级预防 在老年性[[再生障碍性贫血]]发生之前，尽可能消除或减少其致病因素，从而防止再生障碍性贫血的发生。

具体如下：

(1)随着我国医药卫生保健工作和原子能事业的迅速发展，从事[[放射性]]工作的人员日益增多，已经证实慢性外照射可以引起再障。故从事放射工作的人员，加强防护措施，避免慢性外照射的发生，由此而导致的再障将可能预防。

(2)相当多的再障病因是药源性，国内外的调查都提示氯(合)霉素是引起药源性再障的最危险因素，其次是苯类物质和保太松。在日本自1975年以后由于对[[氯霉素]]颁布了限用的通知，其后男性再障的[[发病率]]与[[病死率]]均有所下降。

为预防药源性再障的发生，应该注意以下几点：

①严格掌握用药适应证，特别是对氯(合)霉素，能用其他药代替的尽量不用。

②对用损伤[[骨髓]]造血的药物患者进行严密的[[血液]]学观察，必要时做[[骨髓检查]]，一旦发现[[白细胞]]有下降趋势，骨髓[[幼红细胞]][[胞质]]中出现空泡时应及时停药。

③对就诊患者宣传在医生的指导下用药的重要性。

④建议有些药，如氯(合)霉素不能在门市部随意销售。

(3)接触农药1605、1059等亦可致再障，对这些农药短则半年，长则数年的接触在防护不好的情况下易导致再障，为此使用农药必须采取必要的防护措施;深入进行防护卫生知识的宣传教育，以杜绝[[农药中毒]]的发生，以减少再障的发病率。

(4)曾有长期饮用超量糖精水发生再障的报道，故应指出不应随意大量食入糖精。

(5)预防[[感染]]：某些[[感染性疾病]]可以继发再障，如在病毒感染中以[[传染性肝炎]]并发再障最多，常称为[[肝炎]]相关性再障，国外50年代曾报道过这类病例，60年代后病例日益增多，[[非甲非乙型肝炎]]均可并发再障，青年男子多见，多在肝炎恢复期发病，预后不良。肝炎相关性再障的病因多数认为由于[[肝炎病毒]]侵犯骨髓，骨髓[[微环境]]发生损害，妨碍了[[干细胞]][[增殖]]和[[分化]]而导致再障。鉴于感染可继发再障，故加强身体锻炼，规律的生活，舒畅的精神，劳逸结合的工作，适当的营养均可增强体质，可有效地防止感染发生，一旦发生感染及时有效的治疗，尽快控制病情对预防再障至关重要。

2.二级预防 对老年性再生障碍性贫血[[高危人群]]进行[[筛检]]，以期发现无症状的临床前再生障碍性贫血患者。实现早期诊断、早期治疗，提高患者的[[生存率]]，降低其病死率，定期检测[[血常规]]，必要时进行骨髓穿刺以及骨髓活检检查。对已患病的群体采用药物治疗预防复发和加重。

3.三级预防 对临床再生障碍性贫血患者积极系统的治疗，防止[[并发症]]，以提高患者的生活质量，并延长其生存期。

4.危险因素

(1)[[化学]]因素：引起再障的药物及化学物质有苯、氯(合)霉素、各种抗癌药、[[磺胺药]]物。

(2)物理因素：[[X线]]、镭、[[放射性核素]]等。

(3)[[生物因素]]：[[病毒性肝炎]]、各种严重感染、[[烧伤]]等。

在各种理化因素引致的再障中，有些致病因素与其剂量有关，即接受了足够的剂量，一般人群均可发生再障;有些致病因素与其剂量关系不大，而和个体敏感性有关，虽然剂量不大，但个别人发病。
===老年人再生障碍性贫血的中医治疗===
[[中医]][[中药]]：我国自1958年开展了[[再障]]的[[中西医]]结合的治疗。一般当患者以[[出血]][[发热]]为突出[[症状]]时，中医认为属[[肾阴虚]]，治疗以[[滋补肾阴]]，常用药物有[[生地]]、[[元参]]、[[黄芩]]、[[知母]]、[[黄柏]]、炒山枳、[[生龙骨]]、[[生牡蛎]]、[[侧柏叶]]、[[槐花]]、[[牛膝]]及[[甘草]]等。当患者的发热、出血被控制，以[[贫血]]为主要症状时，中医认为属[[肾阳虚]]，治疗以[[补肾阳]]为主，常用药物有[[首乌]]、生地、[[熟地]]、[[当归]]、[[苁蓉]]、故纸、[[菟丝子]]、[[阿胶]]、桂肉、[[党参]]、[[黄芪]]、[[枸杞]]及甘草等。而由肾阴虚转为肾阳虚的过程中常有一段[[肾阴阳两虚]]的阶段。治疗以[[阴阳]]双补。当患者[[大便]][[溏]]时诊断为[[脾肾两虚]]可加用[[健脾]]药，如党参、[[白术]]、黄芪，当归、元肉、山药、[[酸枣仁]]、[[远志]]、[[木香]]、[[诃子肉]]、[[芡实]]、[[白茅根]]、[[生内金]][[炒三仙]]、[[炒山楂]]、生龙骨等。用药剂量为10g、15g或30g。多年来全国各地都开展了再障的中医中药治疗，多用[[补肾]]中药，再根据出血发热而加减。
===老年人再生障碍性贫血的西医治疗===
(一)治疗

1.支持治疗 为防止患者[[血红蛋白]]过低出现严重[[症状]]或危险，需[[输血]]以提高其水平，但应严格掌握适应证。因慢性型[[再障]]病程漫长，长期多次输血可使患者对[[红细胞]]亚型发生[[过敏]]，使以后输血发生反应。大量输血又可导致[[血色病]]。因为输入的血红蛋白终究要破坏(1g血红蛋白含铁3.4mg，100ml血含血红蛋白12g计算则输入40.8mg铁)其分解出的[[含铁血黄素]]沉着于单核-[[巨噬细胞系统]]。慢性患者长年迁延不愈，有的输血高达数万余毫升，大量含铁血黄素沉积在体内，而铁很难排出体外(每天从尿和粪中排出的量少于1mg)，如影响了心、肝、胰的功能即成为[[继发性]]血色病。输血的适应证为：

(1)血红蛋白太低致影响患者的[[呼吸]]循环系统功能。

(2)严重的[[出血]]趋势以其他方法治疗无效，甚至有[[脑出血]]危险时可输血小板悬液。

(3)患者[[免疫功能]]降低有严重[[感染]]时。如无条件可输新鲜血。

感染和出血的防治：感染和出血是本病患者常见的死亡原因，应予积极治疗。当感染时应注意检查病变部位及病原，给以适宜的[[抗生素]]。平时应注意维持[[口腔]]清洁，适当限制探视人员，以减少感染机会。出血多由[[血小板减少]]所致，但亦可有其他原因，应予鉴别。治疗除以各种[[止血]]剂外，为控制严重的出血以防止脑出血时须输血小板或新鲜血，这常是有效的措施。

2.对急慢性型治疗方法不同，对慢性型的治疗如下：

(1)[[雄激素]]：医科院血研所自1959年开始[[睾酮]]治疗再障。这种[[疗法]]近年来才在西方盛行。该所初期多用[[丙酸睾酮]][[肌注]]，50～100mg/d，少数病例用[[甲睾酮]]([[甲基睾丸酮]])舌下含化，疗程6个月以上。疗程较长，剂量较大，疗效不好。

近年来已有多种睾酮的[[衍生物]]问世，主要为增加[[蛋白合成]]作用，减少[[性激素]]作用，如：[[苯丙酸诺龙]]，[[司坦唑]]([[康力龙]])0.25～4mg/(kg.d)、[[美雄酮]]([[大力补]])(17-去氢甲基睾丸酮，10mg，3次/d)、司坦唑(康力龙)(2～4mg，3次/d)等，皆为口服药。近10余年来医科院血研究所多用司坦唑(康力龙)，此药也可使某些对丙酸睾酮无效的病例缓解。

国外多用[[甲氧]][[雄酮]][[羟甲烯龙]](Oxymetholone)，1997年Gardner首先使用新的雄激素苯烷醇[[酮治]]疗[[骨髓纤维化]]、慢性再障、[[阵发性睡眠性血红蛋白尿症]]、[[毛细胞白血病]]有效，1987他又用此药及Nondronlone(刺激[[干细胞]]及组[[细胞]])治疗SAA43例(其中SAA-111例，SAA-232例)，治疗效果为SAA-214例完全缓解，8例部分缓解，有效率70%，SAA-16例有效(54%)。[[副反应]]有[[发热]]、[[无力]]、[[肌肉痛]]、注射局部痛硬。但以后未再见文献报道此种治疗。

雄激素除用于刺激造血外，也用于治疗女性患者的[[月经过多]]。这些患者除[[月经]]量过多，且[[出血时间]]过长，甚至威胁生命。医科院血研所在未用睾酮治疗再障前，曾有3例因此死亡，应用睾酮后月经出血量减少甚或停止，控制了这种[[合并症]]，也利于[[骨髓]]功能的恢复。用药方法可以持续用药，使患者[[停经]]，也可间断用药，于月经前或月经期中用药，使出[[血量]]减少，但仍维持[[月经周期]]。

男性患者应用丙酸睾酮的副反应一般不严重，最常见的仅为[[痤疮]]，有的患者用药时间长至1年以上也未见明显副反应。女性患者应用丙酸睾酮后有[[毛发增生]]，[[阴蒂肥大]]，声音低哑，[[乳房]]缩小等[[男性化]]现象，有时有水肿及[[失眠]]。儿童用药后除上述男性化现象外，有时精神兴奋，不能入睡，或阴茎勃起，造成很大痛苦。此外，可使患儿的[[骨骼]]成熟加速，故须和[[肾上腺皮质激素]]并用。所有患者长期注射丙酸睾酮可使局部发生[[纤维化]]，这种病变阻碍[[药物吸收]]，故注射时应多部位轮换，已纤维化的局部可用热疗、蜡化以利软化。口服的雄激素如甲睾酮(甲基睾丸酮)、美雄酮(大力补)、羟甲烯龙([[康复龙]])、司坦唑(康力龙)等，都易发生[[肝脏]]损害，用药时不可不慎。

雄激素刺激造血，可能通过其[[受体]](位于[[细胞核]]内)的作用。我们发现骨髓红系、粒系及[[淋巴细胞]]都有雄激素受体，而以红系受体最多，我们并发现慢性再障[[造血细胞]]受体较多者预后较好。

(2)[[硝酸士的宁]]：[[武汉市第五医院]]再障科研小组自1971年应用硝酸士的宁治疗再障。用药方法为：

①间断用药：每周肌注2～6mg，2天为1个疗程，休息数天，再开始用药。

②连续用药：每周[[肌内注射]]5天，休息2天周而复始。注射剂量按每天1，2，3，3，4mg逐天增加剂量，儿童剂量1，1，2，2，3mg。疗程1～16个月，多为个8个月左右。该院报道用此法治疗的34例，基本治愈5例，缓解4例，明显进步9例，有效率53%。副反应：在治疗剂量范围内患者未出现过蓄积[[中毒]]现象，但及四肢不自少数患者失眠，[[肌肉颤动]]主动作。根据[[一叶萩碱]]与[[士的宁]]有类似的兴奋[[脊髓]]神经的作用，医科院血研所曾试用，一叶萩碱为我国野生大科植物，资源丰富，药志记载有[[补肾]]壮阳的作用。一叶萩碱为从一叶萩碱提取的[[生物碱]]。剂量为16mg/d肌注，这种药物对再障的治疗原理未明，可能改善骨髓的[[微循环]]，进而刺激[[造血干细胞]]。

(4)[[氯化钴]]：1949年Berk首先应用氯化钴治疗5例再障，均为获效。以后Thomas治疗1例，血象完全缓解。医科院血研所自1957年开始用氯化钴治疗再障，剂量成人为80～160mg/d，多为120mg，分3次饭后口服，儿童每千克体重2～4mg。疗程须3个月以上。治疗64例，其中基本治愈及缓解者20例，明显进步者4例，有效率40%。副反应：最常见的为[[消化道]]刺激症状，多为[[恶心]]，[[呕吐]]，个别患者有[[腹痛]];此外尚有心动过速、[[心律不齐]]、[[甲状腺肿大]]、[[毛发增多]]、痤疮及[[皮肤色素沉着]]等。这些表现均可于停药后消失。氯化钴的作用机理不明，1989年Schuster等的试验表明钴进入[[大鼠]]体内后，可刺激其[[肾脏]]的[[间质细胞]]核，增加EPO[[基因]]的转变，生成mRNA，增加EPO的生成。

(5)肾上腺皮质激素：1951年Wintrobe首先应用[[促肾上腺皮质激素]]和[[可的松]]治疗3例再障，以后陆续有人开展了这类药物的治疗。医科院血研所自1957年应用[[泼尼松]]([[强的松]])治疗再障，剂量为20～30mg/d疗程数月。虽使约1/6的患者血象进步，但不能使患者缓解，疗效也不能持久，停药后各例血红蛋白下降。本药可使各例的[[皮肤黏膜出血]]好转，却不能防止脑出血，由此该所不再以肾上腺皮质激素为主药治疗再障。但认为下述情况的再障可应用此[[激素]]：

①出血趋势严重以其他方法治疗无效时。

②小儿再障应用[[雌激素]]，易使患儿骨骼提早[[骨化]]，妨碍其生长、发育，此时加用[[肾上腺皮质激素类药物]]，以[[抗雄激素]]的副反应。近年来日本以雄激素和肾上腺皮质激素交互应用的方法，使一部分病例缓解。肾上腺皮质激素并无刺激[[多能干细胞]]的作用，动物实验长期应用这类激素促使[[红髓]]脂肪化。此外这类激素可抑制免疫功能，增加严重感染的危险性。

(6)[[脾切除术]]：1913年Eppiger首次应用脾切除治疗再障，以后即开展了这种手术治疗。医科院血研所、上海瑞金[[医院]]等皆曾以这种手段治疗再障。1979年6月中华医学会武汉分会[[再生障碍性贫血]]及其他血液病座谈会报道再障以脾切除治疗者达308例，治愈及缓解率为22.7%～39.3%。故这种手术疗法在我国开展得相当普遍。脾切除的适应证为：

①[[髂骨]][[骨髓增生]]活跃，红系较多，血中[[网织红细胞]]百分数较高者(一般高于2%)。

②出血较重，各种[[内科]]止血方法无效且危及生命者，可考虑脾切除术。

③髂骨或多部位骨髓增生不良，经各种内科方法治疗无效，病情迁延不愈者，也可试用脾切除术治疗。有些病例于脾切除后再重复术前用过的治疗方法，取得了缓解，但疗效发生较慢。

此外各地报道的慢性再障治疗方法还有：大剂量[[维生素B]]族长期应用，[[胎盘]]注射液、人胚注射液、输[[脐血]]、[[植物血凝素]]、[[针灸]]等，收到一定效果。

3.急性型及严重型Ⅱ型的治疗如下：

(1)[[免疫抑制剂]]：

①[[抗淋巴细胞球蛋白]](anti-lymphocyte globulin;ALG)或[[抗胸腺细胞球蛋白]](anti-thymocytego-lbulin;ATG)：是用人[[胸腺]][[导管]]淋巴细胞(以[[胸导管]][[插管术]]获取)，或胸腺淋巴细胞(获自儿童胸腺摘除术)[[免疫]]兔、马、猪等动物而制成的一种[[抗血清]]，主要为[[IgG]]，针对T[[抑制细胞]]介导的免疫作用，是目前较多使用的治疗急性再障的方法，抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)使用前先做皮试，阴性者方可使用。剂量为兔抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))5～10mg/(kg.d)，猪抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))15～20mg/(kg.d)，马抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))5～40mg/(kg.d)，加[[氢化可的松]]100～200mg，掺入[[生理盐水]]或5%[[葡萄糖]]500ml，[[静脉滴注]]，疗程为4～5天，亦可连用7天，10天或更久者。无效(用药后2～3个月)，或有效而复发者可使用第2疗程，但须更换另外动物的制剂，以防止发生过敏。治疗期间患者应保护性[[隔离]]，口服不吸收抗生素，以减少外源性和肠道[[感染]]的机会。为补偿抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)所引起的[[血小板]]消耗可输血小板，为预防[[过敏反应]]和[[血清病]]需使用肾上腺皮质激素2～4周及[[抗组织胺]]药物。本品既可单用，也可和雄激素或其他免疫抑制剂合用。近20余年欧美主要文献已报道抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗再障1300余例，有效率30%～90%。大多为50%左右。一般认为用此药治疗1～3个月出现疗效，复发率约10%。

急性再障应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)的晚期[[血液]]学合并症：文献上报道370例用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后注意调查了晚期合并症，其中32例发生了阵发性睡眠性血红蛋白尿症，25例发生了[[骨髓增生异常综合征]]或[[白血病]]。医科院血研所治疗的32例中3例发生PNH，1例发生了[[Kaposi肉瘤]]。

副反应：A.[[超敏反应]]：表现为抗胸腺细胞球蛋白(ATG)滴注时患者发热、[[畏寒]]、[[寒战]]，发生率为60%;B.血清病：见于开始抗胸腺细胞球蛋白(ATG)后1～2周，表现为发热，[[关节痛]]，或胸[[背痛]]、[[皮疹]]、[[水肿]]、[[蛋白尿]]等，发生率约43%;C.出血：由于血小板消耗之故，发生率约30%;D.少数患者发生[[低血压]]或[[高血压]]或[[溶血]]反应等。

②[[单克]]隆抗[[T细胞]][[抗体]]：单克隆抗T细胞抗体能特异的与T细胞起反应，而对造血干细胞无毒性作用，因而用来治疗急性再障。国外用的抗体有T101、CD、CD10，T101剂量为0.5～5mg，连用9天。国内韩居然及陈泽锦用W338(CD3)或W448(CD8)治疗急性再障6例，SAA～2型5例。剂量为5mg(溶于生理盐水100～200ml)连用7天。结果7例血象进步(约治疗后1个月[[血细胞]]上升)，2例死亡。副反应初期有寒战、发热、[[皮肤]][[红斑]]、[[荨麻疹]]等，偶有轻度[[呼吸困难]]者，总的来说，疗效不及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)。

Schwinger等用抗[[IL-2]]受体的[[单抗]]治疗1例对多种免疫抑制剂无效的SAA-1，剂量为[[静注]]10mg/d，连用4天，以后5mg/d，共6天，以后5mg/d，隔天1次，共12天，4周后患者血象进步，同时并用[[环孢素]]。

③环孢素：自1984年开始应用环孢素治疗SAA，作用为抑制[[T淋巴细胞]]生成IL-2，防止IL2激活[[细胞毒性]]T细胞。环孢素也可封闭激活的T细胞表达IL2受体，抑制T细胞生成r-[[干扰素]]，但不影响T细胞生成GM-CSF。体外实验表明，低浓度环孢素能促进CFU-GM、BFU-E生长，而超高浓度则使CFU-GM减少50%，而T淋巴组细胞则随环孢素浓度增加而减少，一般剂量约4mg/(kg.d)左右口服。疗程数周至3～4个月，15%～75%的病例有效，并且发现对多次输血小板引起的[[同种抗体]]，而致大出血者有效。国内报道以环孢素治疗再障已达49例，其中SAA-Ⅰ型及Ⅱ型共35例，慢性再障14例，多为合并用药，有效率在50%左右，少数急性再障患者可以治愈及缓解。副反应主要为肝、[[肾毒性]]、[[多毛症]]、[[牙龈增生]]等。由于[[肝肾]][[毒性]]严重，作者们推荐3mg/(kg.d)为宜。

④大剂量[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]])：剂量为20～30mg/(kg.d)静脉滴注，连用3天，以后每隔4～7天剂量减少一半，减至1mg/(kg.d)，随后酌情用维持量，有的作者于用14天后，骤然停药。有效率约为20%。少数SAA-Ⅰ或Ⅱ型在合并用其他药物治疗时可以缓解或基本治愈。主要的[[副作用]]为感染，此外尚有高血压、[[低血钾]]等。

⑤大剂量[[免疫球蛋白]]：其作用为阻断[[巨噬细胞]]的FC受体与带有抗体的血细胞结合，使血细胞不致被清除，剂量为0.5～0.9g/(kg.d)[[静脉]]输注，连用5天。可使患者血象改善。

应用免疫[[抑制剂]]时多以抗胸腺细胞球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞球蛋白(AIG)或环孢素(CSA)为主，再加用雄激素，其他免疫抑制剂多作为抗胸腺细胞球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或环孢素(CSA)的[[配伍]]，到底单用药好，还是合并用药好，文献上还没有结论。

(2)造血细胞[[生长因子]]的治疗：此治疗急慢性再障皆可应用，但由于价格昂贵，用于急性再障治疗比较合适。

①[[白细胞介素]]3(IL3)：是[[糖蛋白]]，能促进多能干细胞及多种[[祖细胞]]的生长，发育，且能增强成熟[[粒细胞]]的功能，故国外已开始用IL3治疗再障。Gramser A等治疗9例，7例为急性再障，剂量为250～500µg/(m2.d)，[[皮下注射]]，疗程15天，疗效为1例血小板增加，4例网织红细胞增加，8例[[白细胞]]增加，2例骨髓增生程度改善，但疗效不能持久。副反应为[[头痛]]、[[低热]]、面颊潮红等。

②粒单[[集落刺激因子]]莫拉司亭(GM-CSF)、粒系集落刺激因子G-CSF;莫拉司亭(GM-CSF)的量为8～64µg/(kg.d)，皮下注射或[[静脉点滴]]，疗程为14天，也可增至28天，G-CSF为5～10µg/(kg.d)，皮下注射或静脉点滴，疗程为14天，也可减量后维持数天。部分患者血中粒细胞、[[单核细胞]]增加，[[B淋巴细胞]]增加，骨髓增生程度改善，但红细胞及血小板多无改善。副反应为无力、发热、肌肉痛、头痛、[[骨痛]]、恶心、呕吐及[[腹泻]]等。疗效多不能持久，停药后血象很快恢复用药前的水平。

③[[红细胞生成素]](EPO)：虽再障碍[[血清]]红细胞生成素(EPO)水平增加，仍有些作者试用大剂量红细胞生成素(EPO)治疗再障。

开始剂量为3000U，以后增加，可增至1.2万U，每周3次，静脉点滴，应用数周至10周，有的患者血红蛋白增加。

(3)[[骨髓移植]]：国外于1961年初次为再障患者[[移植]]同基因骨髓，救活了患者，以后开展了这方面的治疗。1972年移植[[同种异基因]]骨髓首获成功，至今以骨髓移植治疗再障的病历见于文献报道的约有800余例。其中30%～50%患者输入的骨髓能够成长，这些患者已存活2～73个月，5年存活率57%±4%。供髓者为患者的HLA组织配形相同的兄弟姐妹，如为同卵[[孪生]]兄弟姐妹则更为理想，但这种机会实际上极少。对急性再障应考虑骨髓移植，年龄&lt;30岁，移植前未输过血及少输血者预后较好。

国内1963年北京医学院附属人民医院报道1例再障进行[[同基因骨髓移植]]，此例于治疗后缓解。

胎肝造血细胞移植和输注：[[胚胎发育]]期间，肝脾都是造血器官，4～5个月胎龄的胎肝中含有大量造血干细胞，而T淋巴细胞不足1%，且其免疫功能还未成熟，引起GVHD也较轻。国内外都有胎[[肝细胞移植]]治疗再障的报道，部分病历也获得血象及骨髓的改善，但至今胎肝细胞移植难获真正成功，有效者多为暂时性植活，而后被排斥，患者自身骨髓恢复造血功能。其失败的原因：①造血干细胞移植供、受者之间须HLA型一致方易成功，而胎肝细胞移植为非[[亲缘关系]]，HLA型难于一致;②1个胎肝提供的[[有核细胞]]数量太少，不足以满足;③[[胎儿]]娩出的时间不定，处理不易按计划进行。

由于胎肝细胞移植不易成功，我国很多作者开展了胎[[肝细胞]]输注治疗急慢性再障，55%有效，对久治不愈的慢性再障比单用司坦唑(康力龙)效果好，网织红细胞上升较快。其疗效原理可能为含有刺激造血的因子，如莫拉司亭(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)等。

2.择优方案

(1)慢性再障的治疗方案：以联合治疗为主。

雄激素+[[中药]]+[[免疫抑制药]]，必要时可间断、少量成分输血。

如：司坦唑(康力龙)2mg，3次/d，口服。

[[复方皂矾丸]]：6粒，3次/d，口服。

[[田可]]环孢素(CSA)，100mg，2～3天，口服。

坚持1年以上方可评价疗效。服环孢素(CSA)时，须测[[血药浓度]]。及时监测肝功、肾功。

(2)急性再生障碍性贫血：

联合方案：免疫抑制药+[[细胞因子]]+[[支持疗法]]。对于有HLA相合的供者，可做骨髓移植。

如：抗淋巴细胞球蛋白(ALG)+G-CSF+红细胞生成素(EPO)+成分输血，具体方法见一般治疗。

急性型以免疫抑制药、骨髓移植为佳，还要合并用造血细胞生长因子，慢性型以雄激素治疗为佳。①合并用药：无论急性型、慢性型都以合并用药比单一用药为佳。②坚持用药：再障是个骨髓造血细胞、[[基质细胞]]及[[骨皮质]]皆[[萎缩]]的病变，使其恢复正常，绝非短期能够达到,需较长期的用药(尤其是慢性型)，半年、1年甚至数年方能奏效。③维持治疗：患者缓解后即停药，约20%的患者复发，维持治疗至少2年，复发率降至3.8%。④重视支持疗法：⑤先治标后治本：对于慢性型有感染灶如[[慢性扁桃体炎]]、[[慢性牙周炎]]等，均应早期治疗，否则血红蛋白难以上升。⑥最重要的是早期诊断治疗，慢性型病程在半年内即开始治疗，治愈加缓解率可达80%，而病程&gt;2年者只有约30%。

(3)慢性再障以联合治疗为主，并且要坚持长期治疗，才能收到好的疗效。

常用方案有：雄激素+免疫抑制剂+中药，必要时可间断输注成分血。如：[[司坦唑醇]]2mg，3次/d口服，田可环孢素(CSA)100mg，2～3次/d口服，复方皂矾丸6粒，3次/d，口服，坚持1年以上方可评价疗效，定期检测肝功，肾功，环孢素(CSA)要检测血药浓度。如果肝肾功能有异常，则需要减量或[[保肝]]治疗。

(4)急性再障(重再)：因病情重，病程短，故需要强有力的联合治疗方案。

如免疫抑制药+细胞因子+支持疗法，对于有合适的供者的患者，可作造血干细胞移植。

如抗淋巴细胞球蛋白(ALG)+G-CSF，红细胞生成素(EPO)+支持疗法，具体疗法见一般治疗。

(二)预后

本病目前虽然有较多的治疗方法，但总的说来效果还不够满意。急性再障仍有1/3～1/2患者于1年内死亡，有的甚至于2～3个月内死亡。死亡原因多为脑出血和[[败血症]]。慢性再障通过治疗，虽可使约80%患者治愈[[和缓]]解，但仍有的患者迁延不愈，少数患者死亡。死亡原因有的是应为急性变后，死于脑出血和败血症，有的由于合并继发性血色病，死于[[肝功能衰竭]]，[[心力衰竭]]或[[糖尿病]]等。本病缓解的过程一般是先有网织红细胞数上升，以后血红蛋白上升，再以后是白细胞总数及粒细胞数的上升，血小板的恢复最难，常最后上升，或于血红蛋白达正常后，仍多年持续处于低值。骨髓象于缓解时有的[[增生]]程度有明显改善，有的于局部未改善，可能其他部位有[[代偿]]性增生。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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