维生素D中毒

[[维生素D中毒]]（vitamin D intoxication）是医源性[[疾病]]之一。VitD[[中毒]]主要由于在防治[[佝偻病]]时错误诊断和过时使用[[维生素D]]制剂，如[[鱼肝油]]、[[维生素D2]]([[骨化醇]])、维生素D2([[胆钙化醇]]或[[胆维丁]])和维丁胶性钙等。
==维生素D中毒的原因==
病例[[中毒]]的原因有以下几种情况：①未详细了解患儿过去所用[[维生素D]]剂量，简单告以“多吃”或“常吃”[[鱼肝油]]，而忽略告诉家长D制剂的正确用量及疗程，以及有家长认为[[维生素]]都是[[营养药]]，吃得越多越好，就给孩子长期服用。②未全面分析患儿[[佝偻病]]的诊断及其轻重程度，甚至仅因[[多汗]]一个[[症状]]或枕秃、郝氏沟等一个[[体征]]，就给以大剂量突击治疗。③片面满足家长要求，认为“打针省事”或“打针管事”，连续流利数次D2或D3。④诊断错误，如有出牙晚、走路迟、[[烦躁]]、多汗、后枕秃、体弱等症状中一二项，即误为佝偻病而给突击[[疗法]]。[[X线]]检查也常把[[尺骨]]远端正常[[变异]]误诊为佝偻病。⑤对维生素D敏感的患儿每天摄取维生素D4000IU，经1～3月后即可出现[[中毒症状]]。
==维生素D中毒的诊断==
VitD[[中毒]]多见一般[[症状]]，缺乏特殊性，因此轻症往往不易被注意，甚至被认为是[[佝偻病]]早期症状而给更多的VitD，症状明显后又易误诊为其他[[疾病]]。

轻症：中毒早期可表现有[[低热]]、[[烦躁]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[便秘]]、[[口渴]]、[[无力]]等。

重症：晚期可出现[[高热]]、[[多尿]]、[[少尿]]、[[脱水]]、[[嗜睡]].[[昏迷]]、[[抽搐]]等症状。严重者可因[[高钙血症]]和[[肾功能衰竭]]而致死。

主要依据有①应用过量VitD史，如每日量在4000IU以上，连用数月或反复大剂量[[肌注]]史。②血钙增高、尿钙阳性。③[[X线]]照片异常。但应注意早期中毒时X线改变不明显，中毒恢复期及[[后遗症期]]血钙不高，[[中毒症状]]与VitD用量并不行。在医疗实践中，用大剂量并不太少，但中毒不太多见，这很可能与VitD的[[代谢]]特点有关。VitD进入人体内需经[[肝脏]]转化为25(OH)D，再经[[肾脏]]转化为1，25(OH)2D，只有后者才能很强的[[生物]]活性。正常人有[[反馈]]调节机制，使25(OH)D和1，25(OH)2D的产量不至于过高。估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制，或调节机制失常时，才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见X线异常，[[急性中毒]]的早期先有[[血清]]25-OHD和血钙升高，其后才出现[[骨骺]]的改变。在治疗过程中血钙先恢复，骨骺X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断，而阴性不能否定VitD中毒。

最早出现的症状是[[食欲减退]]，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、[[尿频]]、[[夜尿]]多，偶有脱水和[[酸中毒]]。年龄较大患儿可述[[头痛]]，[[血压]]可升高或下降，[[心脏]]可闻及[[收缩期杂音]]，[[心电图]]ST段可升高，有时可有轻度[[贫血]]。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，[[运动失调]]，甚至昏迷[[惊厥]]，肾功能衰竭等。[[尿比重]]低而固定，[[尿蛋白]]阳性，[[细胞]]增多，也可有管型。长期慢性中毒可致[[骨骼]]、肾、[[血管]]、[[皮肤]]出现相应的[[钙化]]，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期[[维生素D中毒]]可致[[胎儿]][[畸形]]。
==维生素D中毒的鉴别诊断==
伴[[低热]]时须除外[[感染]]。[[多尿]]易误诊为[[泌尿系感染]]，但用[[抗生素]]治疗效果不满意。出现[[高钙血症]]时应与[[婴儿]]特发性高钙[[血症]]、[[甲状旁腺功能亢进]]、[[恶性肿瘤]][[骨转移]]、低[[碱性磷酸酶]]血症鉴别。特发性高钙血症表现与VitD[[中毒]]相似，但无用VitD过量史。甲状旁腺功能亢进的[[症状]]也与VitD中毒相同，血钙也升高，但[[X线]]表现为普遍性[[骨质]]稀疏，用[[肾上腺皮质激素]]治疗无效。此外，单从X线[[骨片]]所见，尚需与[[佝偻病]]恢复期，铅、[[氟中毒]]等鉴别，要结合病史、[[体征]]、铋和血钙等多方面进行考虑。

VitD中毒多见一般症状，缺乏特殊性，因此轻症往往不易被注意，甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD，症状明显后又易误诊为其他[[疾病]]。

轻症：中毒早期可表现有低热、[[烦躁]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[便秘]]、[[口渴]]、[[无力]]等。

重症：晚期可出现[[高热]]、多尿、[[少尿]]、[[脱水]]、[[嗜睡]].[[昏迷]]、[[抽搐]]等症状。严重者可因高钙血症和[[肾功能衰竭]]而致死。

主要依据有①应用过量VitD史，如每日量在4000IU以上，连用数月或反复大剂量[[肌注]]史。②血钙增高、尿钙阳性。③X线照片异常。但应注意早期中毒时X线改变不明显，中毒恢复期及[[后遗症期]]血钙不高，[[中毒症状]]与VitD用量并不行。在医疗实践中，用大剂量并不太少，但中毒不太多见，这很可能与VitD的[[代谢]]特点有关。VitD进入人体内需经[[肝脏]]转化为25(OH)D，再经[[肾脏]]转化为1，25(OH)2D，只有后者才能很强的[[生物]]活性。正常人有[[反馈]]调节机制，使25(OH)D和1，25(OH)2D的产量不至于过高。估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制，或调节机制失常时，才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见X线异常，[[急性中毒]]的早期先有[[血清]]25-OHD和血钙升高，其后才出现[[骨骺]]的改变。在治疗过程中血钙先恢复，骨骺X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断，而阴性不能否定VitD中毒。

最早出现的症状是[[食欲减退]]，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、[[尿频]]、[[夜尿]]多，偶有脱水和[[酸中毒]]。年龄较大患儿可述[[头痛]]，[[血压]]可升高或下降，[[心脏]]可闻及[[收缩期杂音]]，[[心电图]]ST段可升高，有时可有轻度[[贫血]]。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，[[运动失调]]，甚至昏迷[[惊厥]]，肾功能衰竭等。[[尿比重]]低而固定，[[尿蛋白]]阳性，[[细胞]]增多，也可有管型。长期慢性中毒可致[[骨骼]]、肾、[[血管]]、[[皮肤]]出现相应的[[钙化]]，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期[[维生素D中毒]]可致[[胎儿]][[畸形]]。
==维生素D中毒的治疗和预防方法==
①严格掌握VitD预防或治疗用量，预防量每日口服不超过400IU，应向家长宣传VitD过量的危害性，要按医嘱用药。北京市所用强化[[维生素AD]]牛奶，可以适量补充VD量不致发生中毒。

②需要作突击治疗前应详细询问患儿过去所用VitD剂量。根据北京儿童[[医院]]所见[[中毒]]病例多数是在长期大量口服[[鱼肝油]]的基础上，再加D2或D3注射后更易出现[[中毒症状]]，故用注射大剂量前一定要掌握[[适应症]]。

③用一般VitD剂量疗效不满意时，应检查血钙、磷及[[碱性磷酸酶]]后再决定是否用突击[[疗法]]。

④一般营养性[[佝偻病]]的防治尽量避免大剂量VD突击，在必须应用大剂量VitD治疗时，密切观察临床[[症状]]，每月测定血钙有无中毒迹象，必要时每半月测查一次。应该注意VitD是一种蓄积性药物，长期贮存于体内脂肪和[[肌肉]]中，所测知钙水平代表数月治疗的总和。

⑤实践证明VD20IU与40万IU效果相同，必须大剂量VitD突击治疗时，最好不超过20IU，一般不用第二次注射。肝、肾及胃肠功能正常的小儿口服VD与[[肌注]]效果相同，口服安全，非必要时不用肌注。
==参看==
*[[医疗康复/维生素D中毒]]
*[[维生素D中毒症]]
*[[全身症状]]
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[[分类:全身症状]]
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