组织学/影响骨生长的因素

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{{Hierarchy header}} 影响骨生长的因素很多，内因如[[遗传]][[基因]]的表达和[[激素]]的作用等，[[外因]]如营养及[[维生素]]供应等。[[生长激素]]和[[甲状腺素]]可明显促进[[骺板]][[软骨]]生长，若成年前这两种激素分泌过少，可致骺板软骨生长缓慢，肢体短小而成[[侏儒]]；若生长激素分泌过多，则骺板生长加速，可导致[[巨人症]]。[[甲状旁腺素]]通过[[反馈]]机制调节血钙水平，其调节方式是激活[[骨细胞]]和[[破骨细胞]]，通过溶骨作用分解[[骨盐]]，释放[[Ca]]²^＋入血，从而提高血钙水平。甲状旁腺素过多，有可能因骨盐大量分解而导致[[纤维性骨炎]]。[[降钙素]]能抑制骨盐溶解，并刺激[[骨原细胞]][[分化]]为成骨细胞，增强成骨活动，使血钙入骨形成骨盐。[[雌激素]]可与[[成骨细胞]]膜上的[[雌激素受体]]结合，使其成骨活跃，产生足量的[[钙结合蛋白]]，促进[[类骨质]]的[[钙化]]。雌激素不足往往出现骨盐分解吸收过多，[[骨基质]]形成减少，绝经期妇女的[[骨质疏松症]]即起因于雌激素的不足。[[性腺发育不全]]可导致[[生长障碍]]而影响身高，[[肾上腺]]分泌的[[糖皮质激素]]对骨的形成有抑制作用。 [[维生素A]]可影响骨的生长速度，严重缺乏时骺板生长缓慢，以致骨生长迟缓甚至停止，维生素A过多则使破骨细胞过度活跃而易发生[[骨折]]，[[维生素C]]与成骨细胞合成[[胶原纤维]]有关，严重缺乏时，因骨的胶原纤维过少而易发生骨折，且[[骨折愈合]]极为缓慢。[[维生素D]]能影响骨钙的沉积，与类骨质能否及时钙化有关。儿童期缺乏维生素D可导致[[佝偻病]]，成人缺乏可导致[[骨软化]]症。近年发现成骨细胞表面有1，25－[[羟维生素]]D₃（简称D₃）[[受体]]，D₃既可刺激成骨细胞分泌较多的钙结合蛋白，又能提高性[[碱性磷酸酶]]的活性而促进骨的钙化，临床疗效较好。 {{图片|gunqa9n1.jpg| [[关节软骨]]}} 图4-17 关节软骨 {{图片|gunqadar.jpg|滑腊[[超微结构]]模图 }} 图4-18 滑腊超微结构模图 新近还发现骨内存在一些[[生物]]活性物质，通过分离和[[纯化]]骨的各种[[细胞]]和骨体外培养等研究，已肯定有些活性物质是由成骨细胞产生的。这些活性物质分别对成骨细胞及破骨细胞起激活或抑制作用，有的表现出[[旁分泌]]或[[自分泌]]作用。由于这些物质的改建密切有关，因此有人认为骨内存在着使骨生成与骨分解吸收相[[偶联]]的[[偶联因子]]。例如[[转化生长因子]]－β（TGF－β）、[[前列腺素]]、[[白细胞介素]]1和6、[[巨噬细胞]]释放的肽[[刺激因子]]等。 其它如细胞外钙、[[氧自由基]]特别是超氧阴离子、二萜烯等均能影响骨的[[生长发育]]。 {{Hierarchy footer}} {{组织学图书专题}}

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