癫痫的失神发作

[[癫痫的失神发作]]以[[意识障碍]]为主，其特点是没有任何先兆的、突然开始的发作。患者正在进行着的动作突然中断，发呆，还可伴有双眼上翻。患者如果在讲话，其言语会变慢或终止;如果在走路则可能突然站立不动、呆若木鸡，也可能突然挣脱大人搀着的手而向前快走几步，又突然回头哭着找其父母;如果在进食时，夹着食物的筷子在送往口里的中途突然停住，对问话不能作答，某些患者当人们与其说话时可使发作终止。该种发作持续数秒至30秒，超过一分钟者少见。
==癫痫的失神发作的原因==
(一)发病原因

[[癫痫]]病因极其复杂，主要可分四大类：

1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫[[综合征]] 可疑[[遗传]]倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及[[脑电图]]表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。

2.[[症状]]性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征 是各种明确的或可能的[[中枢神经系统]]病变影响结构或功能等，如[[染色体异常]]、局灶性或弥漫性脑部[[疾病]]，以及某些系统性疾病所致。近年来[[神经]][[影像学]]技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能[[神经外科]]手术的开展，已可查出[[症状性癫痫]]及癫痫综合征病人的神经[[生化]]改变。

(1)局限性或弥漫性脑部疾病：如[[产伤]]导致[[新生儿]]癫痫发生率约为1%，[[分娩]]时合并产伤多伴[[脑出血]]或[[脑缺氧]]损害，新生儿合并脑先天发育[[畸形]]或产伤，癫痫[[发病率]]高达25%。

(2)系统性疾病：如[[心搏骤停]]、CO[[中毒]]、[[窒息]]、N2O[[麻醉]]、麻醉意外和[[呼吸衰竭]]等可引起[[缺氧]]性[[脑病]]，导致[[肌阵挛]]性发作或全身性大发作;[[代谢]]性脑病如低糖[[血症]]最常导致癫痫，其他代谢及[[内分泌障碍]]如高糖血症、[[低钙血症]]、[[低钠血症]]，以及[[尿毒症]]、[[透析]]性脑病、[[肝性脑病]]和[[甲状腺]][[毒血症]]等均可导致癫痫发作。

3.隐源性(cryptogenic)癫痫 较多见，[[临床表现]]提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。

4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关，如[[高热]]、缺氧、[[内分泌]]改变、电解质失调、[[药物过量]]、长期饮酒戒断、[[睡眠]]剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。

(二)发病机制

1.[[遗传因素]] 单基因或[[多基因遗传]]均可引起痫性发作，已知150种以上少见的[[基因缺陷]]综合征表现[[癫痫大发作]]或肌阵挛发作，其中[[常染色体显性遗传病]]25种，如[[结节性硬化]]、[[神经纤维瘤病]]等，[[常染色体隐性遗传病]]约100种，如家族性黑矇性[[痴呆]]、类球状[[细胞]]型[[脑白质营养不良]]等，以及20余种[[性染色体]]遗传基因缺陷综合征。

2.正常人可因电刺激或[[化学]]刺激诱发癫痫发作 正常脑具有产生发作的[[解剖]][[生理]]基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身[[强直]]性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多[[神经元]]猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。

3.电生理及神经生化异常 神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内[[电极]]描记癫痫动物模型[[大脑皮质]]过度兴奋发现，神经元[[动作电位]]暴发后出现连续[[去极化]]和[[超极化]]，产生[[兴奋性突触后电位]](EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内[[Ca]]2 和[[Na]] 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常[[传导]]快数倍的速度向[[周围神经]]元扩散。生化研究发现，[[海马]]和[[颞叶]]神经元去极化时可释放大量[[兴奋性]][[氨基酸]](EAA)及其他[[神经递质]]，激活NMDA[[受体]]后，大量Ca2 内流，导致[[兴奋性突触]]进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低[[突触前抑制]]性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化[[电位]]取代，邻近区及有[[突触]]连接的远隔区内神经元均被激活，放电经[[皮质]]局部回路、长联合通路(包括[[胼胝体]]通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的[[丘脑]]皮质回路实现。

4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ[[氨基丁酸]](GABA)突触抑制减弱，兴奋性[[递质]]如[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]](NMDA)受体介导[[谷氨酸]]反应增强有关。

抑制性递质包括[[单胺]]类([[多巴胺]]、[[去甲肾上腺素]]、[[5-羟色胺]])和[[氨基酸类]](GABA、[[甘氨酸]])。GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，[[黑质]]和[[苍白球]]含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括[[乙酰胆碱]]和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、[[牛磺酸]])。CNS突触的神经递质受体和[[离子通道]]在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：[[红藻氨酸]](KA)受体、[[使君子]]氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些[[局灶性癫痫]]主要由于丧失抑制性[[中间神经元]]，海马[[硬化]]可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，[[失神]]性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。

5.[[病理形态学]]异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质[[增生]]、[[灰质]]异位、微小[[胶质细胞瘤]]或[[毛细血管瘤]]等。电镜可见痫性病灶[[神经突]]触间隙电子密度增加，标志[[突触传递]]活动的[[囊泡]]排放明显增多。[[免疫]]组化法证实致痫灶周围有大量[[活化]]的[[星形细胞]]，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。
==癫痫的失神发作的诊断==
1.血、尿、[[大便]]常规检查及[[血糖]]、电解质(钙、磷)测定。

2.[[脑脊液]]检查 [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF循环通路障碍，如较大的[[肿瘤]]或[[深静脉]][[血栓形成]]。[[细胞]]数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]]，如[[脑脓肿]]、脑囊虫、[[脑膜炎]]或[[脑炎]]继发[[癫痫]];CSF[[蛋白含量]]增高提示血-脑脊液屏障破坏，见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性[[疾病]]导致癫痫。

1.电生理检查 常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形，40%～50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术，包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频[[脑电图]]及多导无线电遥测等，可长时间动态观察自然状态下清醒和[[睡眠]]EEG，检出率提高到70%～80%，40%的患者可记录到发作波形，有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。

2.[[神经]][[影像学]]检查 头颅正侧位[[X线]]平片可发现颅内异常[[钙化]]、[[蝶鞍]]及斜坡占位性病变，[[鼻窦炎]]性或占位性病变等。[[CT]]检查在儿童及青少年癫痫患者常见先天性[[脑穿通畸形]]、[[脑积水]]、[[透明隔囊肿]]及[[围生期]][[颅脑损伤]]等陈旧病灶，在成年患者常见[[脑缺血]]病灶、[[外伤]]后[[瘢痕]]、颅内占位病变、脑囊虫或钙化等，老年患者常见陈旧性[[出血]]或[[梗死]]、[[慢性硬脑膜下血肿]]、局限性[[脑萎缩]]等。增强可显示[[脑动脉]]瘤、AVM、[[血管]]丰富的原[[发脑]]肿瘤或[[转移瘤]]等。[[MRI]]检查对癫痫患者[[脑病变]]检出率达80%以上，与EEG记录的痫性灶一致性为70%。1.0T以上的MRI[[分辨力]]可达3mm，可发现CT不能识别的微肿瘤，如低度恶性[[星形细胞瘤]]、[[神经节]][[胶质瘤]]和[[错构瘤]]等;显示脑组织容积变化，如[[海马]]、[[颞叶]]及半球[[萎缩]]，[[胼胝体]]缺如或增厚，[[灰质]]异位和[[颞中回]][[硬化]]等，是某些[[难治性癫痫]]的病因。

3.单光子发射[[断层扫描]] (SPECT)可检出致痫灶间歇期[[血流量]]减少，发作期血流量增加。正电子发射断层扫描(PET)可发现复杂部分性发作致痫灶间歇期[[葡萄糖]][[代谢]]减低，发作期代谢增加。
==癫痫的失神发作的鉴别诊断==
典型的[[失神]]发作可分为

七个类型：

①失神伴[[意识障碍]] 表现为仅有意识障碍，发作时正在进行的动作突然终止，主要以突然发生和突然停止的发呆、双眼凝视为特点，还可有动作停止、持物失落，既无先兆又无回忆，来得快去得也快，患者不能了解发作的经过，但发作前所做的动作仍可继续，如不注意难以发觉这种发作。

②失神伴轻度[[阵挛]]的成分 发作开始完全同仅有意识障碍者，但尚有[[眼睑]]、口角或其他肌群的颤抖，由不易觉察一直到全身性[[肌阵挛]]。眼睑的阵挛性发作可导致节律性[[睡眠]]。阵挛往往为双侧性，但一般不影响其姿势，如手中持物则可能掉落。

③失神伴无张力成分 表现为除失神外的因低张力所产生的头或躯干向前倾，伴有[[头部]]、[[上肢]]的下坠;手中所拿物件掉落;偶尔出现因全身肌张力丧失而致患者跌倒;若维持姿势的肌张力减退不对称，那么头可垂向一侧，躯干倾斜;如果患者站着双膝可弯曲。

④失神伴张力增高成分 在失神发作时，突然肌张力增高可使患者躯体屈曲或伸展，可对称或不对称，站立着的患者可被迫后退，如果张力增高不对称，则可将病人的头或躯干拉向一侧。由于张力增高常相对较轻，因而不会与全面性[[强直]]性发作相混淆。

⑤失神伴[[自动症]] 表现为在失神的同时还可伴有似有目的性的自动症，如舔舌、[[吞咽]]动作、[[伸舌]]、上眼睑上抬、手的搔痒动作或无目的地行走，有时自动症很简短，如不仔细观察可能不被发现。与复杂部分性发作的自动症的区别在于：a.是否有先兆;b.是否突然停止;c.[[脑电图]]上是否为3次/秒的棘—慢波。。 ⑥失神伴[[自主神经]]现象 表现为失神发作时伴有[[瞳孔散大]]、[[皮肤苍白]]或潮红、竖毛、[[流涎]]、[[心动过速]]或[[尿失禁]]等。最常见的自主神经现象为口周苍白和[[瞳孔]]扩大。

⑦混合性失神发作 上述类型中两者或两者以上的混合发作。

(2)不典型失神发作

意识障碍的发生和休止比典型者缓慢，肌张力改变则较明显，其发作之末常有行为改变，平均持续5-10秒，脑电图显示：a.低幅高频约每秒20次的募集性[[癫痫]]性节律;b.高幅、频率较慢、每秒10次左右的募集性癫痫性节律;c.双侧性、基本同步和对称的、多少带些节律性的约每秒2次的低频棘—慢波，它们不易由[[深呼吸]]或节律性闪光刺激而诱发。

1.血、尿、[[大便]]常规检查及[[血糖]]、电解质(钙、磷)测定。

2.[[脑脊液]]检查 [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF循环通路障碍，如较大的[[肿瘤]]或[[深静脉]][[血栓形成]]。[[细胞]]数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]]，如[[脑脓肿]]、脑囊虫、[[脑膜炎]]或[[脑炎]]继发癫痫;CSF[[蛋白含量]]增高提示血-脑脊液屏障破坏，见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性[[疾病]]导致癫痫。

1.电生理检查 常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形，40%～50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术，包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频脑电图及多导无线电遥测等，可长时间动态观察自然状态下清醒和睡眠EEG，检出率提高到70%～80%，40%的患者可记录到发作波形，有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。

2.[[神经]][[影像学]]检查 头颅正侧位[[X线]]平片可发现颅内异常[[钙化]]、[[蝶鞍]]及斜坡占位性病变，[[鼻窦炎]]性或占位性病变等。[[CT]]检查在儿童及青少年癫痫患者常见先天性[[脑穿通畸形]]、[[脑积水]]、[[透明隔囊肿]]及[[围生期]][[颅脑损伤]]等陈旧病灶，在成年患者常见[[脑缺血]]病灶、[[外伤]]后[[瘢痕]]、颅内占位病变、脑囊虫或钙化等，老年患者常见陈旧性[[出血]]或[[梗死]]、[[慢性硬脑膜下血肿]]、局限性[[脑萎缩]]等。增强可显示[[脑动脉]]瘤、AVM、[[血管]]丰富的原[[发脑]]肿瘤或[[转移瘤]]等。[[MRI]]检查对癫痫患者[[脑病变]]检出率达80%以上，与EEG记录的痫性灶一致性为70%。1.0T以上的MRI[[分辨力]]可达3mm，可发现CT不能识别的微肿瘤，如低度恶性[[星形细胞瘤]]、[[神经节]][[胶质瘤]]和[[错构瘤]]等;显示脑组织容积变化，如[[海马]]、[[颞叶]]及半球[[萎缩]]，[[胼胝体]]缺如或增厚，[[灰质]]异位和[[颞中回]][[硬化]]等，是某些[[难治性癫痫]]的病因。

3.单光子发射[[断层扫描]] (SPECT)可检出致痫灶间歇期[[血流量]]减少，发作期血流量增加。正电子发射断层扫描(PET)可发现复杂部分性发作致痫灶间歇期[[葡萄糖]][[代谢]]减低，发作期代谢增加。
==癫痫的失神发作的治疗和预防方法==
1.预防[[癫痫]]病的发生 [[遗传因素]]使某些儿童具有[[惊厥]][[易感性]]，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调[[遗传咨询]]的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起[[智力低下]]和癫痫的一些严重[[遗传性疾病]]，应进行[[产前诊断]]或[[新生儿期]]过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。

对于[[继发性癫痫]]应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少[[感染]]、[[营养缺乏]]及各系统[[疾病]]，使[[胎儿]]少受不良影响。防止[[分娩]]意外，[[新生儿]][[产伤]]是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理[[难产]]，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的[[高热惊厥]]要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制。对小儿[[中枢神经系统]]各种疾病要积极预防，及时治疗，减少[[后遗症]]。

2.控制发作 主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗，以控制癫痫的发作。统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后，复发率为27%～82%，在单次发作后似乎大部分患者会复发，因此，防止癫痫[[症状]]的重现就显得尤为重要。

对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确[[合理用药]]，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持[[规律服药]]，必要时对所用药物进行疗效评估和[[血药浓度]]监测。切忌乱投药物，不规范用药。去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、[[代谢异常]]、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。

3.减少癫痫的后遗症 癫痫是一种[[慢性疾病]]，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该[[病本]]身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。
==参看==
*[[症状性癫痫综合征]]
*[[老年性癫痫]]
*[[癫痫发作与癫痫综合征]]
*[[小儿肌阵挛性癫痫]]
*[[部分性发作]]
*[[其它症状]]
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[[分类:其它症状]]