病理学/风湿病病因和发病机制

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[[风湿病]]的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β[[溶血性]]链球菌的[[感染]]有关。本病多发生于寒冷地区，与[[链球菌感染]]盛行地区一致。冬、春季气候寒 冷而潮湿，易发生[[急性扁桃体炎]]、[[咽峡炎]]，从而导致风湿病。[[抗生素]]的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、[[扁桃体炎]]，而且明显地减少风湿病的发生和复发。

近 来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中，M-[[蛋白]]和C-[[多糖]]具有特异的[[抗原性]]。此外，A组溶血性链球菌能产生一些酶，亦具有抗原性，并能破坏相应的底 物，如[[链球菌]][[溶血素]]O（能分解[[血红蛋白]]）、[[链激酶]]能激活血中[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]，使之变为纤维蛋白溶酶（分解纤维蛋白）、链球菌[[透明质酸酶]]（分解[[透明质酸]]）、 [[链道酶]]（能分解[[DNA]]）及链球菌[[烟酰胺]][[腺嘌呤]][[二核苷酸]]酶。此外，还能产生链球菌溶血素S（SLS，为[[脂蛋白]]，抗原性微弱）。在链球菌感染时，初次接触[[抗原]] 后约7～10天，即有[[抗体]]形成。在[[急性风湿性关节炎]]时，在咽峡炎初次发作后10～15天，患者[[血清]][[抗链球菌]][[抗体滴度]]明显升高。至今，临床上仍以检测抗链球 菌溶血素O作为诊断指标（[[滴度]]1：500单位以上为阳性）。

发病机制有以下学说：①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病 灶中均未能检测或分离出链球菌。②链球菌[[毒素]]学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌[[蛋白酶]]、C-多糖等）所引起。③[[变态反应学]]说：认为 病变是由于机体对[[链球菌抗原]]产生[[超敏反应]]（主要为Ⅲ型[[变态反应]]常伴有血内[[补体]]减少，两者均不见于[[风湿热]]。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。④ [[自身免疫]]学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对[[心内膜]]（或[[心肌]][[原纤维]]）、[[平滑肌]]（如[[血管]]壁）、心内膜等起反应的[[自身抗体]]。再者，已证明链球菌 与组织成分之间存在[[交叉反应]]，即M-蛋白与心肌抗原之间（将M-蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌[[糖蛋白]]之间，以及链 [[球菌]]透明质酸与[[软骨]]的蛋白多糖[[复合物]]之间的交叉反应。在活动性[[风湿性全心炎]]患者，[[免疫荧光检查]]证明，心肌内有弥漫的[[免疫球蛋白]]沉积；[[心瓣]]膜（主要在[[闭锁]] 缘）有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。总之，体液因素（Ⅲ型超敏反应、自身免疫）、[[细胞介导免疫]]及毒素作用都可能参与发病环节。
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