病理学/神经元与胶质细胞反应

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'''（一）[[神经元]]'''

神经元是[[中枢神经系统]]的基本结构和功能单位，由细胞体和胞突（[[树突]]、[[轴突]]）构成。其数目估计在百亿以上。神经元常见的病变为：

1．中央性Nissl小体溶解（central　chromatolysis）这是一种可逆性变化，病因一旦去除，就可恢复正常，如病变继续发展，则可导致[[细胞]]的[[萎缩]]和死亡。常见的病因有病毒[[感染]]（如[[脊髓灰质炎病毒]]）、[[维生素B]]属缺乏、[[坏血病]]和神经元与轴突断离。病变表现为[[神经细胞]][[肿胀]]，丧失典型的多极形状而变为圆形，[[胞核]]偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余。胞浆着色浅而呈苍白均质状（图16-1）。

{{图片|gj6zl2vx.jpg|中央Nissl小体溶解}}

图16-1 中央Nissl小体溶解

神经细胞肿胀，胞核偏位，Nissl小体仅见于细胞周边部

切断实验动物的轴突后，相关的神经细胞即发生典型的中央性Nissl小体溶解，此现象又称轴突反应。此时神经细胞[[粗面内质网]]的[[核蛋白体]]解聚，成为[[游离核]][[蛋白体]]，[[蛋白质合成]]加快，因此认为其与轴突再生有关。

2．神经元急性坏死[[缺血]]、[[缺氧]]、严重急性[[中毒]]或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞[[核固缩]]，[[胞体]]缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深[[伊红]]色，称为红色神经细胞。如细胞[[坏死]]后的酶性分解过程继续发展，则可导致[[细胞溶解]]和消失。隐约可见轮廓的死亡细胞称为鬼[[影细胞]]（ghost cell）。因缺血引起的神经细胞坏死最常见于[[大脑皮质]]的[[锥体细胞]]和[[小脑]]蒲肯野（Purkinje）细胞（图16-2）。

{{图片|gj6zl5ks.jpg|神经细胞缺血性变化}}

图16-2 神经细胞缺血性变化

细胞缩小呈三角形，Nissl小体消失，胞核浓缩深染

3．神经元的[[慢性病]]变为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元[[纤维]]的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的[[包含体]]（如Lewy小体）等。

4．[[轴索]]和[[髓鞘]]的变化——Waller变性是指[[神经纤维]]被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被[[吞噬细胞]]吞噬的过程。与此同时，受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。除了[[机械性损伤]]外，任何其他原因只要能造成神经元胞体与轴索断离者（如[[循环障碍]]所致的大脑皮质[[梗死]]）均可发生Waller变性，其整个过程包括：①轴索变性，表现为远端轴索肿胀、断裂、崩解、被吞噬细胞吞噬[[消化]]；近端的轴索则随后再生并向远端延伸；②髓鞘脱失，髓鞘崩解所形成的[[脂质]]和中性脂肪，可被苏丹Ⅲ染成红色。③细胞反应，表现为吞噬细胞反应性[[增生]]，吸收崩解产物。[[周围神经]]断端远侧Schwann细胞（许旺细胞）反应性增生；而在中枢神经系统则为[[少突胶质细胞]]增生，两者均参与再生轴突的重新[[髓鞘化]]过程（图16-3）。

{{图片|gj6zl4nq.gif|Waller变性模式图　（采自Escourolle）}}

图16-3 Waller变性模式图　（采自Escourolle）

'''（二）[[神经胶质细胞]]'''

神经胶质细胞包括[[星形胶质细胞]]、少突胶质细胞和[[室管膜细胞]]，其总数是神经元的5倍，其基本病变概括如下：

1．星形胶质细胞

（1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、[[低血糖]]、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质[[瘢痕]]，[[胶质纤维]]酸性蛋白（GFAP）[[染色]]呈[[强阳性]]（图16-4）。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生[[胶原纤维]]及相应间质[[蛋白]]。胶持瘢痕是由星形胶质细胞突起构成，其机械强度不如[[胶原]]瘢痕。

{{图片|gj6zl3s9.jpg|反应性星形胶质细胞增生（GFAP染色）}}

图16-4 反应性星形胶质细胞增生（GFAP染色）

左上角为脑毁损病灶

（2）星形胶质细胞肥大：表现为细胞体积增大，胞浆丰富，呈伊红着色，胞核偏位。电镜下可见胞浆中充满[[线粒体]]、[[内质网]]、空泡、高尔基器、[[溶酶体]]和胶质纤维。[[肥胖]]星形胶质细胞（gemistocytic astrocyte）多发生在脑的局部缺氧、[[水肿]]、梗死、[[脓肿]]或[[肿瘤]]周围。

2．少突胶质细胞少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质[[营养不良]]（[[髓鞘形成]]障碍）和[[脱髓鞘]][[疾病]]如[[多发性硬化]]为其代表。此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种[[自溶]]性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为[[卫星现象]]（satellitosis），与神经元损害的程度和时间并无明显的关系，其意义尚不清楚。

3．室管膜细胞室管膜细胞覆盖在[[脑室]]系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之[[室管膜]]下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒性[[室管膜炎]]（图16-5）。[[巨细胞病毒感染]]时，室管膜细胞中往往可有病毒包含体出现。

{{图片|gj6zl6i7.jpg|颗粒性室管膜炎}}

图16-5 颗粒性室管膜炎

局部室管膜细胞丢失，增生的胶质细胞隆起，形成小颗粒

'''（三）[[小胶质细胞]]'''

小胶质细胞属[[单核吞噬细胞系统]]，其对损害之反应表现为：①激活形成[[巨噬细胞]]，包围、[[浸润]]和吞噬坏死神经元，称为[[噬神经细胞现象]]（neuronophagia），吞噬后胞浆中常出现大量小脂滴，常规[[石蜡切片]]，HE染色呈空泡状，又称[[格子细胞]]或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应；②局灶性增生形成胶质[[结节]]，常见于各种[[炎症]]，特别是[[病毒性脑炎]]；③[[杆状细胞]]形成，见于慢性进行性损害（如脑[[晚期梅毒]]），表现为细胞增生、胞体变窄、胞突减少并呈双极杆状。
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