普通外科/急性阑尾炎发病机制

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[[急性阑尾炎]]虽然常表现为[[阑尾]]壁受到不同程度的[[细菌]]侵袭所致的化脓性[[感染]]，但其发病机制却是一个较为复杂的过程，归纳起来与下列因素有关。

'''（一）阑尾管腔的阻塞：'''阑尾的管腔狭小而细长，远端又封闭呈一首端，管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础。正常情况下，阑尾腔的内容物来自[[盲肠]]，经阑尾壁的[[蠕动]]可以完全排出，如果不同因素使管腔发生阻塞后，这种正常排空的能力受阻。据统计[[坏疽性阑尾炎]]的[[病理]]中，约70－80％可发现阑尾腔有梗阻的因素存在，梗阻的部位大多在阑尾的根部，当然也可在阑尾的中段和远段，梗阻的原因有：

1．[[淋巴]]沪泡的[[增生]]：阑尾[[粘膜下层]]有着丰富的[[淋巴组织]]，任何原因使这些组织[[肿胀]]，均可引起阑尾腔的狭窄。在青少年急性阑尾炎中，约有60％是由淋巴组织肿胀而诱发。有人曾观察到[[阑尾炎]]的发生与阑尾[[内淋巴]]沪泡的数目多少有密切关系。

2．[[粪石]]阻塞：约占35％，粪石是引起成年人急性阑尾炎的主要原因。粪石是阑尾腔内由粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成，大多为一个，约黄豆大小。当较大的粪石嵌顿于阑尾的狭窄部位时，即可发生梗阻。

3．其它异物：约占4％，如食物中的残渣，[[寄生虫]]的虫体和虫卵，均可引起阑尾腔阻塞。

4．阑尾本身：当腹腔内先天性因素或[[炎症]]性粘连可使阑尾发生扭曲、折迭，索带、肿物压迫可使阑尾腔狭窄。

5．盲肠和阑尾壁的病变：阑尾开口附近盲肠壁的炎症、[[肿瘤]]及阑尾本身[[息肉]]、套迭等均可导致阑尾腔的阻塞。

阑尾管腔发生阻塞后，大量粘液在腔内[[潴留]]，使腔内压力逐渐上升，过高压力可压迫粘膜，使其出现[[坏死]]及[[溃疡]]，为细菌侵入创造了条件。如腔内压持续增高，阑尾壁也受压，首先[[静脉回流]]受阻，[[静脉血栓形成]]，阑尾壁[[水肿]]及[[缺血]]，腔内细菌可渗透到腹腔。严重时[[动脉]]也受阻，使部分、甚至整个阑尾发生坏死。

'''（二）[[细菌感染]]：'''阑尾腔内存在大量细菌，包括[[需氧菌]]及[[厌氧菌]]两大类，菌种与[[结肠]]内细菌一致，主要为[[大肠杆菌]]，肠球菌及脆弱类[[杆菌]]等。细菌侵入阑尾壁的方式有：

1．直接侵入：细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入，并逐渐向阑尾壁各层发展，引起化脓性感染。

2．[[血源]]性感染：细菌经血液循环到达阑尾，儿童在上[[呼吸道感染]]时，急性阑尾炎的发病可增高。

3．邻近感染的蔓延：阑尾周围脏器的[[急性炎症]]，直接蔓延波及到阑尾，可[[继发性]]引起阑尾炎，这种途径较为少见。

'''（三）[[神经]][[反射]]：'''各种原因的胃和肠道功能紊乱，均可反射性引起阑尾环形肌和[[阑尾动脉]]的[[痉挛]]性收缩。前者可加重阑尾腔的阻塞，使[[引流]]更为不畅，后者可导致阑尾的缺血、坏死，加速了急性阑尾炎的发生和发展。
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