慢性纤维性甲状腺炎

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[[慢性纤维性甲状腺炎]](chronic fibrous thyroiditis)是较为罕见的[[甲状腺炎]]症，以正常的[[甲状腺]]组织被大量、致密的[[纤维]]组织所替代为特征。Riedel(1897)的报道首次描述了本病，故也将其称为Riedel甲状腺炎(Riedels thyroiditis，RT)。RT还有很多名称，如[[侵袭性纤维性甲状腺炎]]、慢性木样甲状腺炎、Riedel[[甲状腺肿]]、慢性[[硬化]]性甲状腺炎(chronic sclerosing thyroiditis)等等。Riedel在[[显微镜]]下的研究表明，RT没有[[恶性肿瘤]]的特征，而且简单地将[[甲状腺峡部]][[楔形切除]]，即可有效地缓解[[气管]]压迫[[症状]]。
==慢性纤维性甲状腺炎的病因==
(一)发病原因

RT的病因不清，有人认为RT是[[自身免疫]]反应的结果，另一种理论认为RT属于[[原发性]]纤维化[[疾病]]，是全身性[[纤维]][[硬化症]]的一部分。表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到[[抗甲状腺]][[抗体]]的比例可高达67%;②RT有包括[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]等在内的[[细胞]][[浸润]]的[[病理学]]特点;③局灶性[[血管炎]]是RT另一个常见的病理学特点;④部分RT病人对[[肾上腺皮质激素]]的治疗效果好。

但是，患者的淋巴细胞和[[血清]]补体均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反应。而抗甲状腺抗体水平增高可能因为其他原因，如原发性纤维化时的[[甲状腺]]组织破坏和释放，可引起机体的[[免疫系统]]反应，进而导致抗甲状腺抗体水平增高。多灶性纤维[[硬化]]可发生在大约三分的RT病例，例如伴随[[腹膜后纤维化]]、眶后的纤维假[[肿瘤]]、[[硬化性胆管炎]]、[[纵隔纤维化]]、[[肺纤维化]]等等。[[纤维化]]RT也可能与[[转化生长因子]]-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)有关。

(二)发病机制

1.肉眼观 甲状腺正常或稍增大，不对称。切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割。病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域。切面界限不清，[[小叶]]结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织。病变常超越[[被膜]]，侵犯周围组织器官，包括[[颈部]]肌肉、[[气管]]、[[喉返神经]]、[[颈动脉鞘]]、[[颈内静脉]]等。

2.[[镜检]] 病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成[[淋巴滤泡]]，逐渐甲状腺[[滤泡]]及[[上皮细胞]][[萎缩]]，受累区域的甲状腺组织破坏，小叶结构消失，代之以广泛[[玻璃样变性]]的纤维性病变，可有少量到中量淋巴细胞、浆细胞(主要产生[[IgA]])浸润，以[[血管]]周围较多。有时可见[[嗜酸性细胞]]的聚集。被纤维化包裹的中等[[静脉管]]壁炎是该病的主要诊断要点。纤维组织中可见小滤泡数目减少，或见散在萎缩的滤泡，[[滤泡上皮细胞]]萎缩，不伴[[嗜酸性]]变。不见弥漫性淋巴细胞浸润，无淋巴滤泡形成，亦不见[[巨细胞]]和结核性[[肉芽肿]]形成。病变中的[[结缔组织]]常直接侵犯静止性的被膜和附近[[肌肉]]、脂肪、[[神经组织]]等。
==慢性纤维性甲状腺炎的症状==
RT起病后可缓慢进展，起病后亦可静止多年，并无临床[[症状]]而被偶然发现。RT也可突然起病。体检时，[[甲状腺]]的腺体正常或稍大，无痛但相当硬实，可似木或石样坚硬，通常是双侧受累，偶尔可单侧发病。

RT的[[临床表现]]常与局部的压迫症状有关，如压迫[[气管]]和[[食管]]后，出现[[呼吸困难]]、[[吞咽困难]]，累及[[喉返神经]]后可引起声[[音嘶]]哑、言语[[失音]]或[[咳嗽]]。若甲状腺组织完全[[纤维化]]，可出现甲减。[[甲状旁腺]]的纤维化可导致甲状旁腺的功能低下。少见的[[皮下组织]]纤维性[[硬化]]有时也可发生。

中年女性患者，有无痛性的[[甲状腺肿]]，触及质地坚硬，无[[压痛]]，与周围组织粘连固定，并有明显的压迫症状，甲状腺功能正常或稍低时可考虑本病。甲状腺[[核素显像]]显示：病变部位呈“[[冷结节]]”。表明受累腺体组织广泛纤维化。
==慢性纤维性甲状腺炎的诊断==

===慢性纤维性甲状腺炎的检查化验===
[[甲状腺]]功能取决于[[纤维化]]甲状腺组织的程度，大多数病人的甲状腺功能正常，甲状腺功能的[[实验室检查]]在正常范围，但大约有三分的病人可能会出现甲减，偶有病人出现[[甲亢]]。[[ESR]]增高，但[[白细胞]]没有增高。[[抗甲状腺]][[抗体]]的检出率为67%。甲状腺组织可见[[嗜酸性粒细胞]]或[[嗜酸性]]颗粒。

1.[[CT]]扫描和[[MRI]] CT扫描可发现纤维化的甲状腺组织，MRI可在T1加权像(T1 weighted images，T1WI)和T2WI发现病变的甲状腺组织。动态MRI也可发现[[炎症]][[细胞]][[浸润]]和纤维化并存的病变。

2.131I扫描 病变的甲状腺组织为无摄取功能的[[冷结节]]。

3.[[B超]]检查 显示[[同质性]]低回声，甲状腺组织与邻近组织结构的界限消失。

4.正电子发射计算机显像检查 如疑有其他器官的纤维化时，用18-氟-[[脱氧葡萄糖]](Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行正电子发射计算机显像(positron emission tomography，PET)检查，可发现因[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]浸润的活动性炎症而导致[[代谢]]活性增强的[[腹部]]包块或甲状腺包块。
===慢性纤维性甲状腺炎的鉴别诊断===
1.[[甲状腺癌]] 甲状腺癌压迫[[症状]]出现较晚，并且和癌肿大小有关，常有[[颈部淋巴结肿大]]，但最后仍需[[病理]]检查后才能明确诊断。

2.[[亚急性甲状腺炎]] 病变常为双侧性，[[甲状腺]]明显触痛、[[压痛]]，腺外组织无粘连，且能自愈。均与本病不同。

3.[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]] 只限于[[甲状腺肿大]]，不向周围组织侵犯，有[[甲状腺功能减退]]的趋势，TGAb、TMAb常呈阳性，可与本病鉴别。
==慢性纤维性甲状腺炎的并发症==
RT可引起[[静脉血]]流[[淤滞]]、[[血管]]壁损伤和[[高凝状态]]而致脑静脉窦[[血栓形成]]。
==慢性纤维性甲状腺炎的西医治疗==
(一)治疗

1.非手术治疗 RT缺乏特异性治疗，不同阶段的治疗方法取决于RT病人的[[临床表现]]。

(1)[[肾上腺皮质激素]]：部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好，原因可能是在[[炎症]]的活动期。强地松的初始剂量可高达100mg/d，维持剂量为15～60mg/d。至今没有对肾上腺皮质激素的治疗RT、疗效的随机对照研究(RCT)。停用肾上腺皮质激素后，部分病人获得长期缓解，但也有部分病人复发。存在差异的原因不清，有关的因素可能是炎症的活动性和RT的病程。

(2)[[他莫昔芬]]([[三苯氧胺]])：对肾上腺皮质激素治疗无效，或复发的病例，可试用他莫昔芬进行治疗。他莫昔芬的治疗机制，可能与抑制[[脂蛋白]]氧化、减轻炎症，以及促进TGF-β1的合成和分泌，抑制[[纤维]][[母细胞]]的[[增殖]]有关。

(3)[[甲状腺激素]]：RT合并甲减时，给予甲状腺激素治疗。但由于RT不一定发生甲减，故不必常规给予甲状腺激素治疗，甲状腺激素治疗对RT的病程没有影响。

2.手术治疗 手术治疗RT有双重作用，一方面可以明确诊断，另一方面则是解除[[气管]]的压迫[[症状]]。通常[[楔形切除]][[甲状腺峡部]]已经足够，部分病例可行[[甲状腺]]腺叶切除或大部切除。少部分病人需[[行气]]管切开。怀疑恶变时，应尽早进行手术探查和活检。

(二)预后

本病一般预后好。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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