尿淀粉酶升高

发生[[胰腺炎]]等[[疾病]]时，由于[[胰腺]] 组织出现[[炎症]]等病变，[[胰淀粉酶]]会进入[[血液]]并从尿中排出，使患者血 [[液淀粉酶]]升高并在尿液中检出[[淀粉酶]]。
==尿淀粉酶升高的原因==
(一)发病原因

引起[[急性胰腺炎]]的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道[[疾病]]引起，在西方国家，除[[胆石症]]外，酗酒亦为主要原因。

1.胆道系统疾病　正常情况下，[[胆总管]]和[[胰管]]共同开口于Vater[[壶腹]]者占80%，汇合后进入[[十二指肠]]，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis[[括约肌]]处有[[结石]]、[[胆道蛔虫]]或发生[[炎症]]、[[水肿]]或[[痉挛]]造成阻塞，[[胆囊]]收缩，[[胆管]]内压力超过胰管内压力时，[[胆汁]]便可[[反流]]到胰管内激活[[胰酶]]原引起自身[[消化]]，即所谓“共同管道学说”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以[[胆管结石]]最为常见;若[[胆石]]移行过程中损伤胆总管、壶腹部或[[胆管炎]]症引起Oddis[[括约肌功能障碍]]，如伴有十二指肠腔内[[高压]]，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎;此外，胆道炎症时，[[细菌毒素]]释放出[[激肽]]可通过胆胰间[[淋巴管]]交通支激活[[胰腺]][[消化酶]]引起急性胰腺炎。

2.[[酒精]]或药物　在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激[[胃窦]]部G[[细胞分泌]][[胃泌素]]，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使[[胰泌素]]分泌旺盛，胰腺外泌增加;长期酗酒可刺激[[胰液]]内[[蛋白含量]]增加，形成[[蛋白]]“[[栓子]]”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠[[黏膜]]使[[乳头]]发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液[[外分泌]]亢进，或促进胰腺管[[上皮细胞]][[增生]]、[[腺泡]]扩张、纤维性变或引起[[血脂]]增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如[[硫唑嘌呤]]、[[肾上腺皮质激素]]、[[四环素]]、[[噻嗪类利尿药]]、L-天门冬[[酰胺酶]]、[[有机磷]]杀虫剂等。

3.[[感染]]　很多[[传染病]]可并发急性胰腺炎，[[症状]]多不明显，原发病愈合后，[[胰腺炎]]自行消退，常见的有[[腮腺炎]]、[[病毒性肝炎]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[伤寒]]、[[败血症]]等。[[蛔虫]]进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入[[细菌]]，能使胰酶激活引起炎症。

4.[[高脂血症]]及[[高钙血症]]　家族性高脂[[血症]]患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，[[脂肪栓塞]]胰腺[[血管]]造成[[局部缺血]]，[[毛细血管扩张]]，损害血管壁;在[[原发性甲状旁腺功能亢进症]]患者，7%合并胰腺炎且病情严重，[[病死率]]高;25%～45%的病人有胰腺实质[[钙化]]和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。

5.[[手术创伤]]　[[上腹]]部手术或[[外伤]]可引起胰腺炎。[[手术后胰腺炎]]多见于[[腹部]]手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中[[胰腺损伤]]、术中污染、Oddis括约肌水肿或[[功能障碍]]，术后使用某些药物，如抗胆碱能、[[水杨酸]]制剂、[[吗啡]]、[[利尿药]]等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口;或因[[无菌操作]]不严格，注入[[感染性]]物达梗阻胰管的远端;或注入过量[[造影剂]]，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有[[血尿]][[淀粉酶]]升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。

6.其他

(1)血管因素：[[动脉粥样硬化]]及[[结节性动脉周围炎]]，均可致[[动脉]]管腔狭窄，胰腺供血不足。

(2)[[妊娠]]后期：妇女易并发[[胆结石]]、高脂血症，增大的[[子宫]]可压迫胰腺，均能致胰液[[引流]]障碍、胰管内高压。

(3)[[穿透性溃疡]]：十二指肠[[克罗恩病]]波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。

(4)精神、[[遗传]]、[[过敏]]和[[变态反应]]、[[糖尿病昏迷]]和[[尿毒症]]时也是引起急性胰腺炎的因素。

(5)胰管阻塞，胰管结石、狭窄、[[肿瘤]]等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管[[小分]]支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和[[副胰管]]分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。

(6)特发性胰腺炎，原因不明约占8%～25%。

(二)发病机制

各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同，却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化：

1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

2.胰腺腺泡细胞具有特殊的[[代谢]]功能，阻止胰酶侵入[[细胞]]。

3.进入胰腺的[[血液]]中含有中和胰酶的物质。

4.胰管[[上皮]]有黏多糖保护层。当在某些情况下上述[[防御机制]]受到破坏即可发病。

在[[病理]]情况下，因各种原因导致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持续分泌胰液，可引起胰管内压升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，HCO3-便发生逆向弥散，使[[导管]]上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时，可导致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质，胰分泌性[[蛋白酶]]抑制物(PSTI)被削弱，[[胰蛋白酶原]]被激活成蛋白酶，胰实质发生自身消化作用。其中以[[胰蛋白酶]]作用为最强，因为少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺组织的水肿、[[炎性细胞浸润]]、[[充血]]、[[出血]]及[[坏死]]。

胰腺[[磷脂酶]]A与急性胰腺炎关系近年更受重视，此酶一旦被[[胆盐]]、胰蛋白酶、钙离子和[[肠激酶]]激活后即可水解[[腺细胞]]膜的[[卵磷脂]]，生成脂肪酸和[[溶血]]卵磷脂，后者能促使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使[[胞膜]][[磷脂]]分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中，还产生[[血栓素]]A2(TXA2)，TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGI2的比例失调可导致组织[[血液循环]]障碍，加重病理变化。[[脂肪酶]]被激活后可导致[[脂肪坏死]]甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重，为预后不良的征兆。弹力[[纤维]]酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的[[蛋白水解]]作用外，对弹力纤维具有特异的消化作用，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。[[血管舒缓素]]原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素，可释放[[缓激肽]]及[[胰激肽]]，能使[[血管舒张]]及通透性增加，最终引起[[休克]]。

近年来，国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由上述“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说”。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。

1988年Rinderknecht提出的“[[白细胞]]过度激活”学说，最近阐述的“第二次打击”理论——即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应(cascade reaction)，认为胰腺局限性[[炎症反应]]发展为威胁生命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤，引发活性胰酶的释放和[[单核巨噬细胞]]的激活，过度激活[[中性粒细胞]]，激发炎症因子大量释放，导致[[胰腺坏死]]性炎症、[[微循环障碍]]和血管通透性增高，从而引起[[肠道]]屏障功能失调。肠道细菌[[易位]]至胰腺和血液循环导致[[内毒素血症]];[[内毒素]]再次激活[[巨噬细胞]]、中性粒细胞，释放大量炎性因子导致高[[细胞因子]]血症，激发[[全身炎症反应综合征]](systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞[[浸润]]胰腺、肺脏等器官，致使多器官[[衰竭]](multiple organ failure，MOF)。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子，如[[肿瘤坏死因子]](TNF-α)、[[白介素]](ILS)等;炎性介质，如[[血小板]][[活化因子]](PAF)、一氧化氮(NO)等;[[趋化因子]]，如巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。尽管这些炎性因子作用各异，但最终的作用是殊途同归，导致SIRS和MOF的发生。

肠菌易位的确切机制仍有争议，最可能的途径是穿透肠壁易位或[[血源]]性播散。目前普遍认为[[细菌内毒素]]是单核巨噬细胞的强烈激活药，诱导炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6[[等分]]泌。正常人[[门静脉]]血循环的内毒素很快即被肝[[库普弗细胞]]清除，防止因内毒素对[[免疫系统]]过度激活而导致细胞因子瀑布样效应。肝网状内皮功能下降或抑制网状内皮功能，可导致全身内毒素血症发生和全身单核巨噬细胞的激活。临床研究表明SAP患者[[网状内皮系统]]功能受到破坏和抑制。由此可见，内毒素在SAP的发展过程中起着重要的“扣扳机”角色，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞，引起高炎症因子血症以及[[氧自由基]]和中性[[粒细胞]][[弹性蛋白酶]]的强大破坏性，最终造成SIRS和MOF。这就是最近提出的“第二次打击”学说。
==尿淀粉酶升高的诊断==
1.[[白细胞计数]] 轻型[[胰腺炎]]时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有[[感染]]时，常明显增高，[[中性粒细胞]]也增高。

2.[[淀粉酶测定]] 这是诊断[[急性胰腺炎]]的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，[[胰腺]][[血管]]有[[栓塞]]以及某些[[出血]][[坏死性胰腺炎]]时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时[[休克]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[肺炎]]、[[腮腺炎]]、[[溃疡病穿孔]]以及[[肠道]]和[[胆道感染]]的情况下，[[淀粉酶]]也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、[[症状]]与[[体征]]，排除非胰腺[[疾病]]所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。

淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：①发病后24h，[[血清淀粉酶]]达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰;②发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高;③血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常;④淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有[[并发症]]的发生。

值得提出的是，淀粉酶的增高程度与[[炎症]]的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。

关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧。有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查。因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。

3.[[血液]][[化学]]检查 重型胰腺炎时，[[二氧化碳]]结合力下降，[[血尿素氮]]升高，表明[[肾脏]]已有损害。[[胰岛]]受到破坏时，可有[[血糖升高]]，但多为一过性。[[出血性胰腺炎]]时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。

4.[[腹腔穿刺术]] 对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。[[穿刺]]液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。

5.淀粉酶[[同工酶]]检查 已确定的淀粉酶同工酶有两种，胰型同工酶和[[唾液]]型同工酶(STI)。急性胰腺炎时，胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对[[高淀粉酶]][[血症]]的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。国内有人采用电泳方法，从阴极到阳极端显示PIA有P3、P2、P1三种，其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感、可靠指标。

6.放射免疫[[胰酶]]测定(RIA) 因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着[[免疫]]测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的[[放射免疫测定法]]。当前，测定的酶大致有以下几种。

(1)[[免疫活性]][[胰蛋白酶]](IRT)：急性胰腺炎时，胰腺[[腺泡]]损坏可释放大量胰蛋白酶及[[酶原]]，它是一种仅存在于胰腺内的[[蛋白酶]]。因此测定[[血清]]中胰蛋白酶及酶原的浓度，应具有一定的特异性。临床应用证明，血清IRT在重型胰腺炎时，升高的幅度大，持续时间久，对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。

(2)弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：应用放射免疫法可测定[[血清免疫]]活性弹力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。

(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活。由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于[[胰液]]与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。

(4)[[磷脂酶]]A2(PLA2)：PLA2是一种[[脂肪分解酶]]，是引起[[胰腺坏死]]的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持续时间较血清淀粉酶长，对重型胰腺炎的诊断是有用的。

【[[影像学]]检查】

1.[[X线]]检查

(1)腹平片：可能见到以下征象：①胰腺部位的密度增强(由于炎症[[渗出]]所致);②反射性[[肠郁]]张(主要在胃、十二指肠、[[空肠]]和[[横结肠]]);③膈肌升高，[[胸腔积液]];④少数病例可见胰腺[[结石]]或胆道结石;⑤[[十二指肠]]环[[淤滞]]，其内缘有平直压迹;⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即[[结肠]]肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠[[痉挛]]所致。

(2)[[上消化道]][[钡餐造影]]：可能见到以下征象：①胰腺[[头部]]肿大，十二指肠环有扩大;②[[胃窦]]部受压;③十二指肠有扩张、淤积现象;④十二指肠乳头部[[水肿]]或由于[[胰头]]肿大所致倒“3”字征;⑤[[胰腺假性囊肿]]时，可见胃肠受挤压现象。

2.[[超声]]检查 超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响。超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。

(1)胰腺体积增大：在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与[[脾静脉]]分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。

(2)胰腺回声增强：在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有[[强回声]]，间有不规则低回声区。

(3)腹腔渗液：在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性[[积液]]，也可为[[胰腺周围]]之局限性积液。经治疗之后也可发现[[胰腺脓肿]]及[[假性囊肿]]。

根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。

3.[[CT]]检查 CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到[[坏死]]和[[化脓]]的各种[[病理]]变化。CT也能发现胰腺周围的积液和[[小网膜]]、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与[[肥胖]]的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。

4.[[纤维]]内[[镜检]]查

(1)纤维[[胃镜检查]]没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠[[黏膜]]的水肿与[[充血]]，胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。

(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在[[壶腹]]部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的[[乳头]]或结石，从而直接找到病因。

(3)内镜逆行性胆[[胰管]]造影术(ERCP)：只适合于急性症状控制后，作为了解[[胆道病]]变而使用。虽对[[胰管梗阻]]情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。

5.[[腹腔镜检查]] 对于诊断尚不十分清楚的急性[[上腹痛]]或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义。通过[[腹腔镜]]可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。

(1)准确征象：指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断，其中有：①病灶性坏死：是由于[[脂肪酶]]与磷脂酶[[活化]]造成[[脂肪坏死]]的结果。在发病早期的病例，这种坏死见于[[上腹]]部小网膜腔内，由于病变的扩散，可发现于[[大网膜]]、小网膜、横结肠、[[胃结肠韧带]]、肾周围[[脂肪囊]]、结肠旁等处。这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。②[[渗出液]]：在重型胰腺炎中，可发现于85.5%的病例，渗液量在10～600ml，最多的胰性[[腹水]]可达6L以上。有人测定渗出液的淀粉酶活力增加。略增高者[[病死率]]19%。淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，渗出液的颜色与预后也有关。

(2)相对征象：没有独立诊断意义，需结合准确征象与临床，才能做出正确的诊断。①腹腔充血：常伴有腹腔渗出液，在上[[腹部]]发现较多。②胃位置的抬高：这是由于肿大的胰腺、小网膜的炎症或[[囊肿]]将胃垫起所致。用纤维[[胃镜]]接触胃壁时，可感受出坚硬的胰腺。

6.[[血管造影术]] 为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症，有选择地对一些病人进行腹腔[[血管造影]]，也是近几年来的一项新进展。血管造影可显示出胰腺和胰腺周围[[动脉]]的[[血管病]]变(如[[动脉瘤]]和[[假性动脉瘤]])，从而有助于制定治疗方案。如能施行[[动脉插管]]栓塞术，就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。

7.[[核素]]扫描 发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性[[放射性]]缺损区。由于这种检查方法需要一定的设备，故不能普遍使用。

8.其他检查方法 [[心电图]]、[[脑电图]]等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。
==尿淀粉酶升高的鉴别诊断==
[[尿比重]]降低:尿比重测量用于估计[[肾脏]]的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于[[尿崩症]]，[[慢性肾炎]]等。尿比重偏低，多在1.020以下，[[疾病]]晚期常固定在1.010。[[尿蛋白]]微量~+++不等。尿中常有[[红细胞]]及管型(颗粒管型、透明管型)。[[急性发作期]]有明显[[血尿]]或肉眼血尿。

[[尿比重增高]]:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于[[脱水]]，[[糖尿病]]，[[急性肾炎]]等。[[蛋白尿]]轻重不一(1～3g/d)，都有镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及[[肾小管]][[上皮细胞]]。尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])可阳性。[[血尿素氮]]及[[肌酐]]可有一过性升高，[[血清总补体]]([[CH50]])及C3下降，多于8周内恢复正常，可有[[血清]][[抗链球菌溶血素]]"O"[[滴度]]升高。

[[尿胆原]]增高:尿胆原是由结合[[胆红素]]转化而来的。结合胆红素在[[小肠]]下部和[[结肠]]中，经[[肠道]]细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入[[门静脉]]，其中大部分被 [[肝细胞]]摄取再排入肠液中([[肠肝循环]])，一部分从门静脉进入[[体循环]]，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。

[[尿渗透压下降]]:[[尿渗透压]]亦称尿渗量，是反映单位容积尿中[[溶质]][[分子]]和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减退，见于[[慢性肾盂肾炎]]、各种原因所致的慢性间质性病变及[[慢性肾功能衰竭]]等。

[[尿滤过分数明显下降]]:尿的生成有赖于[[肾小球]]的滤过作用和肾小管、集合管的[[重吸收]]和分泌作用。因此，机体对尿的生成的调节也就是通过对滤过作用和重吸收、分泌作用的调节来实现的。单位时间内两肾生成滤液的量称为[[肾小球滤过率]](GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与[[肾血浆流量]]的比值称为[[滤过分数]]。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的[[血浆]]约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量[[肾功能]]的指标。肾小球[[毛细血管]][[血压]]明显降低，肾血管收缩，[[滤过膜]]通透性和滤过面积的改变等都可以使[[肾小球滤过率下降]]。

1.[[白细胞计数]] 轻型[[胰腺炎]]时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有[[感染]]时，常明显增高，[[中性粒细胞]]也增高。

2.[[淀粉酶测定]] 这是诊断[[急性胰腺炎]]的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，[[胰腺]][[血管]]有[[栓塞]]以及某些[[出血]][[坏死性胰腺炎]]时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时[[休克]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[肺炎]]、[[腮腺炎]]、[[溃疡病穿孔]]以及肠道和[[胆道感染]]的情况下，[[淀粉酶]]也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、[[症状]]与[[体征]]，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。

淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：①发病后24h，[[血清淀粉酶]]达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰;②发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高;③血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常;④淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有[[并发症]]的发生。

值得提出的是，淀粉酶的增高程度与[[炎症]]的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。

关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧。有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查。因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。

3.[[血液]][[化学]]检查 重型胰腺炎时，[[二氧化碳]]结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。[[胰岛]]受到破坏时，可有[[血糖升高]]，但多为一过性。[[出血性胰腺炎]]时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。

4.[[腹腔穿刺术]] 对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。[[穿刺]]液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。

5.淀粉酶[[同工酶]]检查 已确定的淀粉酶同工酶有两种，胰型同工酶和[[唾液]]型同工酶(STI)。急性胰腺炎时，胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对[[高淀粉酶]][[血症]]的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。国内有人采用电泳方法，从阴极到阳极端显示PIA有P3、P2、P1三种，其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感、可靠指标。

6.放射免疫[[胰酶]]测定(RIA) 因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着[[免疫]]测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的[[放射免疫测定法]]。当前，测定的酶大致有以下几种。

(1)[[免疫活性]][[胰蛋白酶]](IRT)：急性胰腺炎时，胰腺[[腺泡]]损坏可释放大量胰蛋白酶及[[酶原]]，它是一种仅存在于胰腺内的[[蛋白酶]]。因此测定血清中胰蛋白酶及酶原的浓度，应具有一定的特异性。临床应用证明，血清IRT在重型胰腺炎时，升高的幅度大，持续时间久，对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。

(2)弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：应用放射免疫法可测定[[血清免疫]]活性弹力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。

(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活。由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于[[胰液]]与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。

(4)[[磷脂酶]]A2(PLA2)：PLA2是一种[[脂肪分解酶]]，是引起[[胰腺坏死]]的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持续时间较血清淀粉酶长，对重型胰腺炎的诊断是有用的。

【[[影像学]]检查】

1.[[X线]]检查

(1)腹平片：可能见到以下征象：①胰腺部位的密度增强(由于炎症[[渗出]]所致);②反射性[[肠郁]]张(主要在胃、十二指肠、[[空肠]]和[[横结肠]]);③膈肌升高，[[胸腔积液]];④少数病例可见胰腺[[结石]]或胆道结石;⑤[[十二指肠]]环[[淤滞]]，其内缘有平直压迹;⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠[[痉挛]]所致。

(2)[[上消化道]][[钡餐造影]]：可能见到以下征象：①胰腺[[头部]]肿大，十二指肠环有扩大;②[[胃窦]]部受压;③十二指肠有扩张、淤积现象;④十二指肠乳头部[[水肿]]或由于[[胰头]]肿大所致倒“3”字征;⑤[[胰腺假性囊肿]]时，可见胃肠受挤压现象。

2.[[超声]]检查 超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响。超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。

(1)胰腺体积增大：在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与[[脾静脉]]分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。

(2)胰腺回声增强：在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有[[强回声]]，间有不规则低回声区。

(3)腹腔渗液：在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性[[积液]]，也可为[[胰腺周围]]之局限性积液。经治疗之后也可发现[[胰腺脓肿]]及[[假性囊肿]]。

根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。

3.[[CT]]检查 CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到[[坏死]]和[[化脓]]的各种[[病理]]变化。CT也能发现胰腺周围的积液和[[小网膜]]、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与[[肥胖]]的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。

4.[[纤维]]内[[镜检]]查

(1)纤维[[胃镜检查]]没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠[[黏膜]]的水肿与[[充血]]，胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。

(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在[[壶腹]]部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的[[乳头]]或结石，从而直接找到病因。

(3)内镜逆行性胆[[胰管]]造影术(ERCP)：只适合于急性症状控制后，作为了解[[胆道病]]变而使用。虽对[[胰管梗阻]]情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。

5.[[腹腔镜检查]] 对于诊断尚不十分清楚的急性[[上腹痛]]或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义。通过[[腹腔镜]]可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。

(1)准确征象：指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断，其中有：①病灶性坏死：是由于[[脂肪酶]]与磷脂酶[[活化]]造成[[脂肪坏死]]的结果。在发病早期的病例，这种坏死见于[[上腹]]部小网膜腔内，由于病变的扩散，可发现于[[大网膜]]、小网膜、横结肠、[[胃结肠韧带]]、肾周围[[脂肪囊]]、结肠旁等处。这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。②[[渗出液]]：在重型胰腺炎中，可发现于85.5%的病例，渗液量在10～600ml，最多的胰性[[腹水]]可达6L以上。有人测定渗出液的淀粉酶活力增加。略增高者[[病死率]]19%。淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，渗出液的颜色与预后也有关。

(2)相对征象：没有独立诊断意义，需结合准确征象与临床，才能做出正确的诊断。①腹腔充血：常伴有腹腔渗出液，在上[[腹部]]发现较多。②胃位置的抬高：这是由于肿大的胰腺、小网膜的炎症或[[囊肿]]将胃垫起所致。用纤维[[胃镜]]接触胃壁时，可感受出坚硬的胰腺。

6.[[血管造影术]] 为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症，有选择地对一些病人进行腹腔[[血管造影]]，也是近几年来的一项新进展。血管造影可显示出胰腺和胰腺周围[[动脉]]的[[血管病]]变(如[[动脉瘤]]和[[假性动脉瘤]])，从而有助于制定治疗方案。如能施行[[动脉插管]]栓塞术，就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。

7.[[核素]]扫描 发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性[[放射性]]缺损区。由于这种检查方法需要一定的设备，故不能普遍使用。

8.其他检查方法 [[心电图]]、[[脑电图]]等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。
==尿淀粉酶升高的治疗和预防方法==
[[急性胰腺炎]]有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不[[暴饮暴食]]，治疗[[高脂血症]]等。[[胆石症]]在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行[[胆囊]]切除和[[胆总管探查术]]。
==参看==
*[[急性胆源性胰腺炎]]
*[[蛔虫性急性胰腺炎]]
*[[自身免疫性胰腺炎]]
*[[胆源性慢性胰腺炎]]
*[[胆源性急性胰腺炎]]
*[[原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病]]
*[[高钙血症肾病]]
*[[老年人胆石症]]
*[[老年人病毒性肝炎]]
*[[老年人急性胰腺炎]]
*[[老年人败血症]]
*[[传染性单核细胞增多症]]
*[[小儿原发性甲状旁腺功能亢进症]]
*[[小儿传染性单核细胞增多症]]
*[[小儿慢性胰腺炎]]
*[[妊娠合并急性胰腺炎]]
*[[原发性甲状旁腺功能亢进症]]
*[[胰腺损伤]]
*[[胰腺脓肿]]
*[[小儿急性胰腺炎]]
*[[急性胰腺炎]]
*[[急性出血坏死型胰腺炎]]
*[[传染性单核细胞增多]]
*[[烧伤脓毒症]]
*[[新生儿败血症]]
*[[慢性胰腺炎]]
*[[胆石症]]
*[[盆腔症状]]
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[[分类:盆腔症状]]