小儿醛固酮过多症

[[原发性醛固酮增多症]](primary hyperaldosteronism)是由于[[肾上腺皮质]][[球状带]]产生的[[醛固酮]]增多，造成钠[[潴留]]，[[血容量]]增加和[[血浆肾素活性]]受抑制，临床出现[[高血压]]及[[低钾血症]]等[[症状]]。可因[[肾上腺]]球状带[[细胞]][[增生]]或[[肿瘤]]引起，儿童以增生为多见，常为双侧性，肿瘤多为[[腺瘤]]，以左侧为多见。肾上腺未见异常者称为特发性醛固酮过多症(idiopathic hyperaldosteronism)。
==小儿醛固酮过多症的病因==
(一)发病原因

最常见的病因为[[肾上腺皮质腺瘤]]或[[增生]][[性腺]]瘤，[[腺瘤]]多为单发。[[肾上腺]]未见异常者称为特发性[[醛固酮]]过多症(idiopathic hyperaldosteronism)。多数小儿病例为[[双侧肾上腺皮质增生]]引起分泌醛固酮增多，称为先天性[[醛固酮增多症]](congenital hyperaldosteronism)。其原因尚不明。

[[病理]]生理

本症主要临床先是由于大量[[固酮]]潴钠、排钾所引起，钠[[潴留]]导致[[细胞]]外血扩张个，[[血容量]]增多，[[血管]]壁内血钠离子浓度增加，固统治者还加强血管对去[[肾上腺素]]质的反应，引起[[高血压]]，细胞外也扩张一定程度后，引起体内排钠系统的反应，肾(主要是肾曲小管)[[重吸收]]钠减少，[[心房肽]]分泌增多，促进钠的[[排泄]]，从而[[代偿]]了大量固潴酮钠作用，使钠[[代谢]]达到近乎平衡的状态，不再继续潴钠，因而避免了细胞外液的进一步扩张和出现[[水肿]]，[[心力衰竭]]，大量固酮引起失钾，出现一系列因缺钾而引起的[[神经]]、即[[肌肉]]、[[心脏]]及[[肾功能]]障碍，细胞钾内离子丢失后，钠、氧离子由细胞内排出的较能减低，钠细胞、氧离子增加，细胞内PH下降，细胞外液氧离子减少、PH上升呈硷[[血症]]在一般常见的其他原因(如[[厌食]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、引起缺钾时，减弱，尿呈酸性，而在[[原发性]]固酮增多症中虽[[肾小管]][[上皮细胞]]内缺钾，但在固酮作用单细胞内氧离子增多而呈现酸性，硷[[中毒]]时细胞外液游离钙减少，加上固酮促进尿镁排出故可出现肢端麻木和[[搐搦]]。

(二)发病机制

[[盐皮质激素]]的[[生理]]作用是促进远[[肾单位]]、[[汗腺]]、[[唾液]]的分泌液中钠的回吸收和钾的排泌，以调节水和电解质的平衡。当盐皮质激素增多时，出现钠潴留和[[低血钾]]伴有[[碱中毒]]。钠、[[水潴留]]引起血容量增多，使[[心输出量]]增加而发生高血压。以醛固酮增多症为主要原因。

[[肾上腺皮质激素]]中发挥理盐作用的[[激素]]有数种，其中作用最强的为醛固酮，是人体内调节血容量的激素，通过调节[[肾脏]]对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过[[肾素]]一[[血管紧张素]]系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激[[肾小球]]旁[[细胞分泌]]肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激[[肾上腺皮质]]，使醛固酮分泌增加。

醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与[[胞浆]]内[[受体]]结合，形成激素-受体[[复合体]]，后者通过[[核膜]]，与核中[[DNA]]特异性结合[[位点]]相互作用，调节特异性mRNA[[转录]]，最终合成多种[[醛固酮诱导蛋白]]，进而使关腔膜对[[Na]]+的通透性增大，[[线粒体]]内[[ATP]]合成和管周膜上[[钠泵]]的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。

醛固酮的作用部位主要是远端肾小管，由于醛固酮分泌过多，钠重吸收增加，钾及氢离子排泄增加，结果细胞外液钠增加，钾减少，出现[[低钾血症]]。血钠增加使循环[[血量]]增加，产生无血管障碍的[[良性高血压]]，并[[反馈]]抑制肾素活性。低钾血症引起[[肌张力降低]]，可见[[周期性]]四肢[[麻痹]]、[[知觉异常]]和碱中毒等。11[[去氧皮质酮]]和11[[去氧皮质醇]]的异常增多，见于[[先天性肾上腺皮质增生]]11-[[羟化酶]]缺乏者。[[皮质酮]]和18[[羟皮质酮]]都是醛固酮的前身物质。
==小儿醛固酮过多症的症状==
【[[症状]]】

(1)产生[[醛固酮]]的[[腺瘤]](aldosterone-producing adenoma，APA)：癌肿一般&gt;3cm，故定位诊断多为阳性，但其尚可分泌其他[[激素]]，故[[临床表现]]多严重而复杂，[[生化]]紊乱如[[低血钾]]、[[碱中毒]]等较明显，易发生早期转移;腺瘤大多为单发，直径一般&lt;2cm，故一般定位检查常为阴性，多具有典型的临床和实验室表现。

(2)特发性[[醛固酮增多症]](idiopathic hyperaldosteronism)：生化紊乱较APA及PAH为轻，[[肾素]]及AT-Ⅱ活性受抑制不明显。有人认为IHA可能是低肾素型[[原发性高血压]]的[[变异]]型，因为手术治疗不能使IHA治愈，即使双侧肾上腺全切除也不能消除其[[高血压]]，而仍需继续使用[[降压药物]]控制。也有人认为IHA的发生可能是[[肾上腺皮质]]在功能与形态上对正常或低浓度的AT-Ⅱ呈超常反应，而导致[[皮质]][[增生]]及分泌过量醛固酮。

(3)高血压

病程中最早出现的症状为高[[血压]]。有的病人在早期发现高血压后可能诊断为原发性高血压，治疗中服用[[利尿药]]而诱发低血钾性[[肌麻痹]];或用[[低盐饮食]]而使低血钾得到改善，经久不出现症状。高血压多为中等度，血压长期增高后引起左心肥大和[[心衰]]。眼底多有小[[动脉痉挛]]，偶有小量出血，而高血压[[视网膜病]]者极少见。此点可能与肾素-[[血管紧张素]]被抑制有关。

高血压是由于[[醛固酮分泌增多]]、血钠[[潴留]]、高血钠、低血钾使[[血管]]壁对升压物质的敏感性增强，更促使[[血压上升]]。血压随病程的发展逐渐增高，以后逐渐出现[[乏力]]、[[头晕]]、[[感觉异常]]。

低血钾伴碱中毒 由于[[肾小管]]排钾增多，血钾降低。

对于低血钾、高血压、碱中毒，伴[[夜尿增多]]、多饮[[多尿]]、尿钾增多，应疑为[[原醛]]症，需进一步检查。

(4)[[原发性]]肾上腺增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)：双侧肾上腺呈弥漫性增生，具有典型的临床表现及生化异常，其发病机制现认为与[[ACTH]]无关。

(5)[[糖皮质激素]]可抑制性醛固酮增多症：系[[常染色体]]显性遗传性[[疾病]]。对立位及AT-Ⅱ刺激无明显分泌升高反应，有时反呈下降，但对ACTH反应明显超过正常人，[[地塞米松抑制试验]]及治疗可使醛固酮分泌减少、[[血压下降]]、血钾恢复正常。

【诊断】

诊断标准中重要的是血中肾素和血管紧张素值低，而醛固酮呈高值，血中[[皮质醇]]正常或尿中[[17-KS]]、17-OHCS正常。高血压并发[[周期性瘫痪]]及手足[[抽搐]]症时，或[[血清]]钾3mmol/L以下和尿排钾20mmol/d以上，就应疑为本病。

1.限制[[食盐]]试验(limiting salt test) 正常人肾素活性升高，醛固酮分泌增加。

诊断方法：每天食盐限制2g以下，共5～7天，测定限制食盐前后早晨安静时的[[血浆]]肾素及醛固酮含量。[[原发性醛固酮增多症]]者无明显变化。

2.[[呋塞米]]、直立位刺激试验 原发性醛固酮增多症时，2种值一般无改变，但有时醛固酮值上升，原因为应激性ACTH增加，刺激醛固酮分泌。

诊断方法：早晨[[空腹]]安静卧床[[静脉注射]]呋塞米1mg/kg，以后保持2 h直立位，测定注射呋塞米前后的[[血浆肾素活性]]和醛固酮。

3.DOCA刺激试验(DOCA stimulating test) 健康人用DOCA([[醋酸]][[脱氧皮质酮]])后钠潴留，循环血浆量增加，肾素和醛固酮分泌受抑制比试验前降低50%以下。也可用9α-[[氟氢可的松]]口服代替DOCA。但原发性和特发性醛固酮增多症血浆肾素无变化，醛固酮有轻度升高的倾向。

4.ACTH刺激试验(ACTH stimulating test)原发性醛固酮增多症增加较显著，用地塞米松抑制内源性ACTH，对外源性ACTH刺激使醛固酮升高较明显，特发性醛固酮增多症比原发性醛固酮增多症增加更显著。正常人用ACTH 6h后，血浆醛固酮含量比刺激前增加2倍以上。

根据特有的临床症状，不难诊断。
==小儿醛固酮过多症的诊断==

===小儿醛固酮过多症的检查化验===
㈠血[[生化]]检查

1.血钾确定有无[[低血钾]]对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用[[利尿剂]]3～4周。有人主张在检查期间，每日[[口服氯化钠]]6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床[[症状]]常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从[[醛固酮]]分泌率增快、[[血浆肾素活性]]偏低及[[高血压]]才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴[[应激]]后发生阵发性[[肌无力]]及[[麻痹]]表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是[[肾小管病变]]更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。

2.血氯化物常低于正常值。

3.血钠有轻度增高。

4.二氧化碳结合率常上升，提示[[代谢性碱中毒]]。

5.[[血浆]]pH常偏高，可达7.6。

6.钙、磷大多正常。有[[搐搦]]者游离钙常偏低。

7.镁正常[[血镁]]0.85±0.15mmol/L。患者可轻度降低。

8.[[糖耐量]]试验由于失钾，抑制了[[胰岛素]]的分泌，[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]可呈[[耐量]]减低。

9.[[静脉血]]浆中[[醛固酮测定]]正常人卧位为5.2±2μg/dl。本病患者明显升高，[[肾上腺皮质]][[肿瘤]]者尤为明显。

㈡尿

1.[[尿量]]增多[[尿常规]]呈[[比重]]降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有[[尿路感染]]表现。

2.尿钾在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。

3.尿醛固酮常高于正常(10μg/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d，钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。

㈢[[唾液]]中的钠/钾比正常&lt;2。&lt;1.0时即应疑有[[原发性醛固酮增多症]]。

㈣某些特殊试验

1.[[钾负荷试验]]在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾[[代谢]]呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。

2.食物中钠含量改变对钾代谢的影响[[低钠试验]]：正常人当食物中[[氯化钠]]摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在[[原醛]]症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似原醛症病人，可作高钠试验。每日钠240mmol，共1周。如为轻型原醛症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对[[肾素]]和醛固酮的影响见表1。

3.螺旋内酯([[安替]]舒通、Spironolactonum)治疗试验此药可[[拮抗]]醛固酮在[[肾小管]]中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分～4次口服安替舒通300～400mg，连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，[[血压下降]]至正常。[[继发性醛固酮增多症]]的患者结果与原醛症相同。

4.[[血浆肾素活性测定]]正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.2±0.5mμg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.6±0.9ng/ml。原醛症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别原醛症和继发性醛固酮增多症。正常血浆[[血管紧张素Ⅱ]]的意义相同。其正常值平均26±10pg/ml，立位加速尿激发后平均增加45±38。原醛症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。

㈣其他检查

1.[[心电图]] 低血钾引起心电图的改变，表现为[[Q-T间期延长]]，T波增宽、降低或倒置，U波的出现或T-U波相连成双峰，可见高血压左室肥大的改变。

2.[[腹部]]CT或[[MRI]]扫描 可鉴别为[[肾上腺]][[腺瘤]]或[[增生]]。131I-19-碘化[[胆固醇]]肾上腺扫描或照相：可根据[[放射性]]浓集的区域大小和浓集程度判断病变部位，以指导手术。

3.[[肾脏]][[B超]] 了解两侧肾上腺的情况。

4.125I-胆固醇扫描 检测两侧及[[肾上腺静脉]]血中醛固酮的浓度，可以鉴别肿瘤和增生。
===小儿醛固酮过多症的鉴别诊断===
需要与[[原发性醛固酮增多症]]进行鉴别的[[疾病]]有以下几种：

1.[[原发性高血压]]发生[[低血钾]] [[原发性高血压病]]服用[[利尿药]]治疗未曾补钾时可出现低血钾、[[肌无力]]，鉴别时需停服利尿药并补钾后，原发性高血压者血钾恢复正常。

2.[[肾缺血]]性[[高血压]]继发[[醛固酮]]增多 肾缺血性高血压较[[原醛]]时高，高血压的进展较快，有时在[[腹部]]可听到[[血管杂音]]。[[静脉肾盂造影]]，可见患侧肾显影和消失均延迟。[[血浆肾素活性]]增高，是产生[[继发性]]醛固酮增多的原因。体内钠丢失，过多(出汗、[[腹泻]]、[[肾小管酸中毒]]等)[[血容量]]减少时均可发生[[生理]]性[[肾素]]-[[醛固酮分泌增多]]，亦可发生[[继发性醛固酮增多症]]。

3.[[肾小球旁器增生]]症(即Bartter[[综合征]]) [[巴特综合征]]即Bartter综合征，以低血钾性[[碱中毒]]，血肾素、醛固酮增高，但[[血压]]正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、[[便秘]]、[[厌食]]和[[呕吐]]，多见于5岁以下小儿，已认为是由[[离子通道]][[基因突变]]引起的临床综合征。

本病[[临床表现]]复杂多样，以低血钾[[症状]]为主。[[胎儿期]]Bartter综合征表现为间歇性发作的[[多尿]]，致孕22～24周出现[[羊水过多]]，需反复抽[[羊水]]，以阻止[[早产]]。儿童型最常见症状为生长延缓(51%)，其次为肌[[乏力]](41%)，还有[[消瘦]](3l%)、多尿(28%)、[[抽搐]](26%)、烦渴(26%)等。成人型最常见症状为肌乏力(40%)，其次为[[疲劳]](21%)、抽搐(26%)，较少见症状有[[轻瘫]]、[[感觉异常]]、[[遗尿]]、[[夜间多尿]]、便秘等。

4.肾潴[[钠过多]]综合征即Liddles综合征 有家族性，[[肾小管]]保留钠的能力特别强，钠钾交换过于旺盛，钾消耗过多，出现高血压、低血钾、高血钠、碱中毒及尿排钾量增高。醛固酮分泌不增多反而减低，给予低钠饮食，[[螺内酯]]([[安体舒通]])都不能降低血钠，[[地塞米松]]亦无效，可用[[氨苯蝶啶]](triamterene)治疗，直接抑制远球肾小管钠的回吸收，并减少钾的[[排泄]]，同时补充[[氯化钾]]，可使血压正常，纠正低血钾，改善临床症状。

5.[[恶性高血压]] 恶性高血压病(malignant hypertension)也称[[急进型高血压病]]，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，[[血压升高]]明显，常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样[[坏死]]和坏死性细动脉炎。[[增生]]性[[小动脉硬化]]主要发生在肾[[小叶间动脉]]及弓形[[动脉]]等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，[[胶原]]等[[基质]]增多，使[[血管]]壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和[[脑血管]]，常致肾、[[脑发]]生[[缺血性坏死]]和[[出血]]等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于[[尿毒症]]、严重损害肾、[[脑出血]]或[[心力衰竭]]。

血压极高，发展快，因[[毛细血管]][[痉挛]]，[[肾脏]]普遍[[缺血]]，使肾素-[[血管紧张素]]分泌增高并继发醛固酮增高。高血压常伴有[[视网膜病]]，[[视网膜]]有[[渗出]]、大量出血及[[视盘水肿]]，[[视力障碍]]，同时伴有[[肾功能]]减退、[[氮质血症]]、[[血尿素氮]]增高，一般无碱中毒，血钠亦不高。

6.[[先天性肾上腺皮质增生]]

[[先天性肾上腺皮质增生症]]又称[[肾上腺生殖器综合征]]或[[肾上腺]]性变态征。主要由于[[肾上腺皮质激素]][[生物合成]]过程中所必需的酶存在缺陷，致使[[皮质]]激素合成不正常。多数病例肾上腺分泌理糖激素、理盐[[激素]]不足而[[雄性激素]]过多，故临床上出现不同程度的[[肾上腺皮质]]功能减退，伴有女孩[[男性化]]，而男孩则表现[[性早熟]]，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群。

(1)11-[[羟化酶]]缺乏：先天性11-羟化酶缺乏时，11-[[去氧皮质酮]]和11-[[去氧皮质醇]]的增多。二者皆有潴钠排钾作用，可引起高血压，同时还可有性征异常。

(2)17-羟化酶缺乏：17-羟化酶缺乏时，[[皮质酮]]及11-去氧皮质酮合成增多引起高血压、血钠增高，血钾降低，性发育障碍，男性外生殖器表现为女性。
==小儿醛固酮过多症的并发症==
可发生高血钠，[[血液]]中钠的浓度太高即为高血钠症(Hypernatremia )，主要由[[脱水]]引起。发生的原因可能有：摄取过少水分、[[腹泻]]、[[呕吐]]、[[发烧]]、过度出汗、[[尿崩症]]、脑下垂体受损、其他电解质失调、镰型血球病、使用药物等等。高血钠症在老年人当中最普遍。高血钠症最重要的[[症状]]起因于脑部官能障碍，严重高血钠症会导致混乱、[[肌肉]]痉挛、发作、[[昏迷]]、甚至死亡。

[[血压]]随病程的发展逐渐增高，血压长期增高后引起左心肥大和[[心衰]]，眼底多有小[[动脉痉挛]]，偶有小量出血;

[[低血钾]]伴[[碱中毒]],低血钾性[[肌麻痹]];可出现[[夜尿增多]]等。
==小儿醛固酮过多症的预防和治疗方法==
(一)预防

预防措施参照[[出生缺陷]]性[[疾病]]，预防应从孕前贯穿至产前：

婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括普通体检(如[[血压]]、[[心电图]])以及询问疾病家族史、个人既往病史、[[血清学检查]](如[[乙肝病毒]]、[[梅毒螺旋体]]、[[艾滋病病毒]])、[[生殖系统]]检查(如筛查[[宫颈炎]]症)等。

在[[妊娠期]]产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的[[超声]]检查、[[血清学]]筛查等，必要时还要进行[[染色体检查]]。

孕妇尽可能避免[[危害因素]]，包括远离烟雾、[[酒精]]、药物、[[辐射]]、农药、噪音、[[挥发性]]有害气体、有毒有害重金属等。

病因尚未完全阐明，应作好[[遗传学]]咨询工作，作好孕期的各项保健工作。

孕妇应加强营养，不可偏食，应多食富于[[蛋白质]]、[[维生素]]的食物，以防止对[[胎儿]]生长发育影响。

(二)预后

一般手术治疗可收到较好效果，术后10天左右血内电解质恢复正常。但应继续观察临床[[症状]]和电解质，长期追踪以防复发。
===小儿醛固酮过多症的西医治疗===
［药物治疗］

由[[肾上腺]]两侧[[增生]]引起者，一般不采用手术而以药物治疗为主要手段。目前常用的药物有以下几类。

(1)[[螺内酯]]([[安体舒通]])：为最常用的药物之一，属于[[类固醇]]类化合物，主要作用是在远曲小管与[[醛固酮]]竞争结合性[[受体]]，而达到[[拮抗]]醛固酮效用。此外，尚有轻度的类固醇[[合成酶]]抑制作用。主要[[副作用]]为高血钾、低血钠、[[消化道]]反应、[[男性乳房发育]]等。

用药用量：常用剂量2mg/kg，分3次口服，用药1～3周后可见[[血压下降]]、血钾回升、尿醛固酮排量减少。

(2)[[血管紧张素转化酶]]抑制药：主要用于治疗特发性[[醛固酮增多症]]，4周后可见血压下降、血钾回升，尿醛固酮减少。[[依那普利]](enalapril)。副作用小。

用药用量：可用于长期治疗，每天用量为10～80mg。

(3)钠转运[[抑制剂]]：可抑制远曲小管对钠的回吸收、阻抑小管排钾、引起钠[[利尿]]、尿钾排出减少，因而纠正水钠[[潴留]]、[[高血压]]及[[低血钾]]。常用制剂有2种，此2种药物均较安全，副作用远比螺内酯(安体舒通)小。最主要的副作用是[[高血钾]]，偶见[[眩晕]]、[[过敏反应]]，长期使用[[氨苯蝶啶]]偶可导致[[肾结石]]。

用药用量：

A[[阿米洛利]](amiloride)，常用量为每天10～40mg，其作用较氨苯蝶啶强8～10倍。

B氨苯蝶啶，常用量为每天100～300mg。

(4)类固醇[[合成抑制剂]]：

①trilostane：竞争性3-[[羟类固醇]][[脱氢酶]]抑制剂。

②[[氨鲁米特]]([[氨基导眠能]])：抑制碳[[链酶]]，阻断[[胆固醇]]转变为孕[[烯醇]]酮而使醛固酮及其[[皮质]]激素合成受阻、

③[[酮康唑]]：可抑制11β-[[羟化酶]]及18-羟化酶而阻断醛固酮及[[皮质醇]]合成。

(5)钙通道阻滞药：临床常用[[维拉帕米]]([[异搏定]])及[[硝苯地平]]([[硝苯吡啶]]，[[心痛定]])二种，以后者为适宜。

(6)[[血清素]]能[[拮抗剂]](serotonergic antagonist)及[[多巴胺]]增效剂：[[赛庚啶]]与[[溴隐亭]]单用或联合使用。

(7)其他药物：[[心房利钠肽]]([[ANP]])和[[生长抑素]]及其类似物等。心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide, ANP)是由21~35个[[氨基酸残基]]组成的肽类[[激素]]，它能抑制[[近曲小管]][[重吸收]]钠，抑制醛固酮和[[ADH]]的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。

［手术］

[[原发性醛固酮增多症]]确诊后需手术治疗。

[[术前准备]]包括限制钠盐，补充钾盐和给予醛固酮拮抗剂——螺内酯(安体舒通)来纠正电解质及降低[[血压]]。安体舒通的用量为每天20～40mg，[[术前用药]]时间为2周，[[血浆]]及[[红细胞]]内的钾含量可正常化。可采用口服钾盐或胃肠外补钾来促进血钾正常。

螺内酯(安体舒通)及其[[衍生物]]是常用的抗醛固酮药物，与[[肾小管]][[盐皮质激素]]受体竞争性结合，起排钠保钾作用。此外，螺内酯(安体舒通)可直接影响醛固酮合成，因其[[化学]]结构与内源性[[皮质类固醇]]相似，且在体内[[羟基]]化。

发现[[腺瘤]]时应切除。如为两侧增生，或一侧腺瘤伴两侧增生，可做一侧肾上腺全切，另一侧切除一半，必要时再辅以拮抗剂治疗。

手术次全切除后仍有高血压复发者，用螺内酯抑制醛固酮分泌和[[低盐饮食]]治疗效果较好。
==小儿醛固酮过多症的护理==
本病原因尚不明，目前尚无确切预防措施。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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