小儿急性偏瘫

[[小儿急性偏瘫]](acute hemiplegia in infant and childhood)现称为[[脑动脉血栓形成]](cerebral artery thrombosis)，是一组临床[[综合征]]，现在多以其[[病理]]命名，即脑动脉血栓形成。由于脑动脉血栓形成的部位多累及[[锥体束]]的供血，所以[[急性偏瘫]]是其最主要的临床[[症状]]。发病原理主要是由于脑血流灌注不足而累及一侧锥体束的功能。小儿急性偏瘫可见于能引起闭塞性[[脑动脉]]病变的各种疾患。临床除急性偏瘫外，可伴有[[惊厥]]、[[意识障碍]]、[[颅内压增高]]等症状。
==小儿急性偏瘫的病因==
(一)发病原因

有30%～50%的病例找不到致病原因，属于特发性[[小儿急性偏瘫]]。其余的病例可以找到原发[[疾病]]，称为[[症状]]性([[继发性]])小儿急性偏瘫。继发性小儿急性偏瘫常见于[[感染]]，[[免疫性]]疾病，[[颅内血管畸形]]，[[颅脑]][[创伤]]，[[心脏]]疾病，[[血液]]病，[[代谢性疾病]]等。这些疾病均可造成[[脑血管]]的闭塞性病变，从而引起[[偏瘫]]。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)感染：各种感染引起的脑血管炎可使[[动脉]]管腔狭窄、[[血栓形成]]、闭塞，引起局部脑血流量减少、脑组织血流灌注不足，致使[[神经细胞]][[变性]]、[[坏死]]。[[病毒]]或[[细菌]]可能直接侵犯脑血管而引起脑血管炎;也可能在感染后或[[接种]]后发生[[免疫反应]]而引起免疫性脑血管炎或脑血管周围[[脱髓鞘病]]变。感染的病原有：

①病毒：如[[单纯疱疹]]、[[水痘]]、[[麻疹]]、[[腮腺炎]]、[[腺病毒]]、[[肠道病毒]]等感染均可发生[[急性偏瘫]][[综合征]]。近年来又发现[[人类免疫缺陷病毒]]([[HIV]])感染也可引起典型的急性偏瘫，并证明有[[脑梗死]]或颅内动脉炎。

②细菌：如[[脑膜炎]][[双球菌]]、[[流感]][[杆菌]]、[[肺炎双球菌]]、[[结核杆菌]]等引起的[[化脓性脑膜炎]]、[[肺炎]]、[[鼻窦炎]]、[[中耳炎]]、[[心内膜炎]]、[[结核性脑膜炎]]等，均可因[[脑动脉炎]]或[[静脉血栓]]而引起急性偏瘫。

③[[寄生虫]]、[[真菌病]]：如[[脑型肺吸虫病]]、[[钩端螺旋体病]]、[[新型隐球菌]]病等感染。

④其他：如[[川崎病]]引起小儿急性偏瘫的病例也有报道，本病的病因尚不清楚，可能与[[反转录病毒]]感染和[[免疫机制]]有关。

(2)颅内病变：[[颅内动脉瘤]]、[[动静脉畸形]]、[[烟雾病]]、脑占位病变等，由于[[出血]]、[[血管]]闭塞或压迫而致偏瘫。

(3)颅脑创伤：[[脑挫裂伤]]、硬膜下或硬膜外血肿、[[脑实质出血]]及伴发的[[脑水肿]]均可引起偏瘫。咽后壁[[外伤]]引起[[颈内动脉]]损伤不可忽视。咽后壁[[钝器伤]]可使[[颈内动脉血栓形成]]或使血管撕裂，形成夹层[[动脉瘤]]。小儿头、[[颈部]]轻伤，或口含筷子等物伤及[[软腭]]，均可致颈内动脉血栓形成。颈内动脉夹层动脉瘤的症状在外伤后数小时、数天后(或更晚)出血，表现为急性偏瘫、[[头痛]]、[[血管杂音]]和霍纳症。[[颈椎]]外伤、颈椎过伸或[[寰枢椎半脱位]]时，可引起[[椎动脉]]夹层动脉瘤，可致双偏瘫。

(4)[[心脏病]]：青紫型[[先天性心脏病]]可因感染、[[脱水]]时引起血液黏稠度增加而形成[[脑血栓]];从右至左分流时，[[栓子]]可进入脑血循环而形成[[脑栓塞]]，多发生于2岁以下小儿。也可由于并发[[脑脓肿]]而引起偏瘫。[[心律失常]]如[[心房纤颤]]时，可并发附壁[[血栓]]而引起脑梗死。少见的[[心脏肿瘤]]也可发生偏瘫。[[风湿性心脏病]]或心内膜炎[[赘生物]]脱落，可形成栓子而引起脑栓塞。[[二尖瓣脱垂]]的[[无菌]]性栓子也可引起[[脑缺血]]发作。医源性栓子可来自心导管、心脏手术、[[肠道]]外营养的脂肪栓子等。

(5)血液疾病：[[白血病]]、[[血栓性血小板减少性紫癜]]、[[血友病]]等均可能出现脑局部供血障碍。[[凝血]]功能异常可引起[[静脉]]和[[动脉血栓形成]]，有些[[遗传病]]可引起血栓形成，如[[蛋白]]C和蛋白S缺乏、[[活化]]型蛋白C抵抗症、[[抗凝血酶缺乏]]等。蛋白C是一种重要的抗凝因子，蛋白S是蛋白C的[[辅因子]]，当其缺乏时，则易凝血。蛋白C的[[基因]]位于2号[[染色体]]长臂，可发生多种[[点突变]]或缺失，引起血栓形成。[[凝血因子]]Ⅴ的[[基因突变]]可引起另一种[[显性]]遗传病，叫做活化型蛋白C抵抗症(APC-R)，是小儿自发性[[脑血栓形成]]的最常见的[[遗传]]原因。APC-R时，凝血因子Ⅴ的[[灭活]]速率减慢，从而引起“嗜凝血状态”。后天性凝血功能异常也可引起脑栓塞，见于[[肾病]]、[[肝病]]、[[发热]]、脱水时的蛋白S和蛋白C缺乏，以及[[抗磷脂抗体综合征]](APLS)。在APLS病人中，25%～30%有[[血小板减少症]]，后者可为良性，也可引起脑静脉窦血栓形成(Alper等，1999)。其他可引起脑血栓的血液病还有[[血小板增多症]]、[[缺铁性贫血]]、[[镰状细胞贫血]]等，后者25%有脑血管[[并发症]]，在我国少见。

(6)[[结缔组织病]]：[[结节性动脉周围炎]]、全身性[[红斑狼疮]]、[[多发性大动脉炎]]等疾病当其病变侵及[[脑动脉]]或其分支时，即可发生偏瘫。全身性红斑狼疮约20%以上有[[血管炎]]，主要是[[小动脉]]，引起脑的[[微血栓]]，发生TIA。[[结节性多动脉炎]]累及中、[[小血管]]，[[血管造影]]不易发现。动脉[[纤维]][[肌层]]发育不良是全身性疾病，当其累及颈内动脉时可发生脑动脉瘤、血栓、[[栓塞]]。[[皮肌炎]]、Wegener[[肉芽肿]]、少年[[颞动脉炎]]、[[无脉症]]、[[白塞病]]等都是小儿脑梗死的可能原因。

(7)[[遗传性疾病]]和[[代谢]]紊乱：近年来由于[[神经]][[影像学]]技术([[CT]]、[[MRI]])的发展以及动态脑血流分布和脑代谢检测(SPECT、PET)的应用，发现了一些遗传病和代谢紊乱可并发脑血管异常、脑血流量改变或局部脑[[代谢异常]]。如同型[[胱氨酸尿症]]、[[有机酸血症]]、[[高氨血症]]、[[乳酸酸中毒]]、[[线粒体病]]([[线粒体脑肌病]]-乳酸酸中毒-[[卒中]]样发作等)、一些[[脱髓鞘]]变性病、[[血红蛋白病]]、神经[[皮肤]]综合征([[神经纤维瘤病]]Ⅰ型，[[结节性硬化]])等均可发生急性偏瘫。此外，水电解质紊乱特别是严重脱水时的颅内静脉窦血栓，亦可致偏瘫。[[维生素K缺乏]]引起的[[颅内出血]]而致急性偏瘫的病例在国内屡有报道。[[糖尿病]]小儿当其[[血糖]]偏低时，可有短暂的轻偏瘫发作，持续数小时自然缓解，或为交替性轻偏瘫，可能是[[脑血管痉挛]]。

(8)发作性疾患：[[癫痫]]发作或[[偏头痛]]发作可出现急性偏瘫。

2.[[病理]]改变 小儿急性偏瘫的病理改变主要是脑动脉的血栓形成、栓塞和血管炎，引起脑血管的闭塞性病变。其中以脑血栓形成最为多见。其阻塞的部位各病例有所不同，可发生于脑的[[大血管]]，也可发生于小血管。在小儿，大血管和小血管发生血栓的几率大致相等。大血管血栓形成可见于颈内动脉的[[颅外]]部分，但多发生于颈内动脉的分支，即[[大脑中动脉]]或前动脉的近端。少数可见椎-[[基底动脉]]血栓形成。脑的小动脉血栓常为多发性，发生于[[大脑]]动脉的深[[穿支]]，供血给脑的深层结构(基底节、[[内囊]]、[[丘脑]]、[[脑干]])。由于小动脉是[[终动脉]]，缺乏吻合支和侧支循环，加以该区神经径路和功能密集，所以常引起永久性功能损伤。
==小儿急性偏瘫的症状==
[[小儿急性偏瘫]]可见于小儿任何年龄，但以6岁以下多见。根据起病开始时的[[症状]]及病程可分以下类型：

1.暴发性起病 较多见，症状立即达到高峰。患儿突然[[偏瘫]]，常合并[[惊厥]]发作和[[意识障碍]]。惊厥限于一侧，偶可扩展至全身。偏瘫发展迅速，惊厥停止后即可显现，1～2天内达顶点。[[上肢]]和[[面肌瘫痪]]为主，[[下肢]]较轻。开始时呈弛缓性[[瘫痪]]，肌张力低，[[腱反射]]引不出，但可有病理[[反射]]。2～3周后变为[[痉挛性瘫痪]]，肌张力增高，[[病理反射]]明显。如不及时处理，2～3个月后往往出现[[肌腱挛缩]]。运动功能的恢复多在6个月以内，但多数病例有[[后遗症]]。此外，也可见偏身[[感觉障碍]]、[[偏盲]]等。

2.急性起病 偏瘫在3～7天(可达10余天)内发展到顶点，一般不伴惊厥发作，意识障碍不明显或仅为一过性。运动功能恢复较完全，一部分遗有轻的[[运动障碍]]。

3.轻型 只有暂时性一侧肢体软弱无力，于数天内即可恢复。

4.复发性偏瘫 指一侧肢体在瘫痪恢复后，该侧又发生多次瘫痪，两次偏瘫之间的间隔时间各例不一，多数病例的运动功能恢复完全。

小儿急性偏瘫的首[[发症]]状常因年龄而不同。在年长儿多以偏瘫开始，一部分伴有惊厥;婴幼儿常以惊厥开始，然后出现偏瘫。多数病儿在起病时意识清楚，只少数有不同程度的意识障碍。生命体征多无明显变化。

5.[[腔隙性脑梗死]](lacunar cerebral infarcts) 是[[脑动脉]]深[[穿支]]闭塞引起的[[缺血]]性微[[栓塞]]，常为多发，晚期[[坏死]]组织被清除而形成多个小囊腔。病因在成人以[[动脉硬化]]为主，在小儿常找不到特异病因，可见于[[烟雾病]]、[[病毒感染]](特别是[[水痘]]后)。[[梗死]]部位多见于[[大脑皮质]]下，如基底节、[[内囊]]、[[丘脑]]、[[脑干]]、[[小脑]]等。[[临床表现]]因梗死部位而不同，有的无明显症状，有的是单纯偏瘫，或为[[共济失调]]伴轻偏瘫，也可能为偏身舞蹈手足徐动，或出现注视[[麻痹]]、[[构音不清]]、[[吞咽困难]]等。

6.[[短暂性脑缺血发作]](transient ischemic attack，TIA) 是指脑局部因供血不足而引起的暂时性脑功能障碍。小儿TIA越来越受到重视，因其可发展为典型[[脑梗死]]。TIA的临床特点是突然出现偏瘫，持续时间短(数分钟至数小时)，在24h内完全恢复，[[影像学]]检查看不到病变，易复发。小儿颈动脉系统TIA较多见，表现为偏瘫、[[失语]]、偏身[[感觉异常]]、[[视力障碍]]等。小儿椎-[[基底动脉]]系统TIA主要表现为[[眩晕]]、[[呕吐]]、[[复视]]、[[视力]]或[[视野]]症状、共济失调、吞咽困难、[[构音障碍]]等。交叉性麻痹(一侧[[脑神经麻痹]]伴对侧偏瘫)，是一侧脑干缺血的表现。

小儿[[脑动脉血栓形成]]的诊断主要靠详细病史、体检和实验室及辅助检查。首先应区分脑梗死的类型，是缺血性还是[[出血]]性;同时也应尽量做出病因诊断。病史要详尽，特别要了解发育史、家族史([[心脑血管病]]、[[脂类]][[代谢]]、[[凝血障碍]]、[[偏头痛]]、[[癫痫]]等)，此次[[疾病]]有无惊厥、意识障碍、[[外伤]]、服药、有无代谢病、[[血液]]病、智力发育障碍。一般检查应重视[[心血管]]症候(心杂音、[[血压]]、头颅和[[颈部]]血管杂音)，[[皮肤]]有无[[血管瘤]]、[[色素异常]]([[神经纤维瘤病]])、[[结节]][[硬化]]、其他[[皮疹]](Fabry病)。[[神经]]检查应包括[[眼底检查]](出血、[[水肿]]、色素异常)，并应根据[[神经症]]候区分梗死部位，是[[颈内动脉]]系统还是[[椎基底动脉]]，是主干还是分支。基于上述初步结果再选择进一步的检查方法。
==小儿急性偏瘫的诊断==

===小儿急性偏瘫的检查化验===
根据年龄、[[临床表现]]、病史、体检，选择损伤小而获益多的方法。

1.[[脑脊液]]检查 在特发性[[小儿急性偏瘫]]一般不做腰穿，因脑脊液没有特异改变，除非确认有[[脑膜炎]]或[[蛛网膜下腔出血]]时才检查脑脊液。

2.血液学检查 全血计数、血气、[[血沉]]、[[凝血酶原时间]]、[[纤维蛋白原]]等，必要时[[血红蛋白电泳]]。疑有[[高凝状态]]时，检查[[蛋白]]C、S、[[抗凝血酶]]Ⅲ有无缺乏。

3.[[代谢]]病检查 可根据各例特点检查血电解质、血或尿中[[氨基酸]]、[[乳酸]]、[[尿糖]]、有机酸、[[血脂]]、[[尿素]]、[[肝功能]]等。

4.其他 疑有自身[[免疫]]病时，测[[狼疮]][[抗体]]、[[抗磷脂抗体]]等。

1.[[神经]]电生理检查 伴有[[惊厥]]时[[脑电图]]可见痫样放电。

2.神经[[影像学]]检查 可显示[[血管病]]变部位、范围和性质。应明确区分[[梗死]]和[[出血]]。[[颅脑]][[CT]]可见[[缺血]]区呈低密度灶，出血区为高密度影。CT检查在早期有[[脑梗死]]和[[脑水肿]]时，可见[[偏瘫]]对侧[[大脑半球]]的病变部位有不均匀的低密度区，严重者可见中线移位。约1周后，低密度区变为均匀，边缘较前清楚，符合某一[[动脉]]的分布区。多发性梗死常提示有[[栓塞]]，或有较广泛的[[血管炎]]。偏瘫持续长期以后，CT可见对侧大脑半球[[萎缩]]。CT也可看出[[颅内动静脉畸形]]的[[钙化灶]]。CT的缺点是不能在起病后关键的几小时内显示病变，而是在12～24h后开始显示缺血灶，5～7天最清楚。[[MRI]]的[[分辨力]]高，早在梗死后6～12h即可见缺血改变(T2相为信号增强，T1相信号减低)，亦可显示基底节、[[脑干]]、后颅凹病变。新型MRI，如灌注[[成像]]，可显示[[小血管]]病变及脑局部血流动态变化;弥散加权成像可在起病数分钟内即可显示[[脑缺血]]。[[磁共振血管成像]](MRA)可显示血流，可清楚辨认[[大血管]]狭窄或闭塞，可显示[[脑动脉]]瘤和[[畸形]]，但对小血管或血管炎显示不充分。[[磁共振]]波谱(MRS)可测特异[[生化]]值以评估局灶性脑缺血部位的[[代谢异常]]，系列检查可测知梗死进展情况、[[神经元]]脱失和[[髓鞘]]崩解情况。常规[[脑血管造影]]仍是小儿脑梗死的重要检查手段，特别有助于发现能够治疗的[[脑血管]]异常，如血管炎(管腔粗细不匀、串珠样狭窄)、夹层[[动脉瘤]](双[[血管]]腔)、侧支循环形成([[烟雾病]]等)。SPECT和PET检查可发现血流灌注和代谢改变，有助于诊断和随访。脑[[超声]]检查适用于[[婴儿]]，特别是测查脑实质和[[脑室内出血]]，但对蛛网膜下腔出血的检查不满意。[[经颅多普勒超声]]可测颅底动脉情况，系列检查可测知[[动脉血]]流变化。

3.[[心脏]]检查 疑有心源性[[栓子]]或[[血栓]]者，可查心超声、[[多普勒]]、[[心电图]]等。
===小儿急性偏瘫的鉴别诊断===
病因的鉴别诊断：

1.[[小儿急性偏瘫]]的病因鉴别 小儿急性偏瘫原因众多。应根据病史、[[体征]]、[[惊厥]]发作特点、[[颅内压增高]]、[[心血管]]征候、[[脑电图]]及[[影像学]]检查以及其他辅助检查来确定病因。首先应考虑有无可用特异[[疗法]]治疗的[[疾病]]，以便及早正确处理，如[[细菌性脑膜炎]]、[[脓肿]]、[[肿瘤]]、硬膜外或硬膜下[[血肿]]、[[脑内血肿]]等。如果[[脑梗死]][[症状]]伴心肾血管病、[[脑病]]、复发倾向和[[免疫]][[炎症]]标记时，应考虑[[自身免疫]]性[[脑血管]]炎。如有[[外伤]]史、头颈[[疼痛]]、[[瞳孔]]霍纳症，可考虑颈动脉夹层[[动脉瘤]]。有[[偏瘫]]复发、进行性[[认知障碍]]，应除外[[烟雾病]]。有[[发热]]、全脑症状、[[脑膜刺激征]]时，应考虑[[细菌]]性或[[病毒性]][[感染]]。[[部分性癫痫]]发作后的Todd[[麻痹]]虽持续短暂，也应与小儿急性偏瘫鉴别。[[遗传]][[代谢]]病所致[[急性脑梗死]]可由家族史、各项[[生化]]检查而得到诊断。[[水痘病毒]]感染后可出现晚发性[[脑卒中]]，[[HIV感染]]的首[[发症]]状可能表现为脑卒中。

2.交替性偏瘫(alternating hemiplegia) 是左、右侧偏瘫交替发生，常提示有弥漫性血管病，如烟雾病、[[血管炎]]等，也见于偏瘫型[[偏头痛]]、偏瘫型[[癫痫]]发作、脑[[脱髓鞘病]]等。偏瘫型偏头痛发作时，脑血流量有局部减低，可能有一过性[[血管痉挛]]。惊厥发作伴偏瘫有两种不同的情况，一是在癫痫发作后抽动的肢体出现短暂的[[瘫痪]]，此时相应的局部脑血流灌注减低，经数分钟至数天则完全恢复，称为Todd麻痹。另一种情况的性质尚有争论，有人认为是“偏瘫性癫痫发作”，发作时脑电图显示对侧[[大脑半球]]有棘慢波，以SPECT检查该区的脑血流量有增加，[[CT]]检查正常，故认为偏瘫是癫痫发作的表现。此外，有一种特发性小儿交替性偏瘫(idiopathic alternating hemiplegia of childhood)，原因不明，散发性或遗传性，有的与偏头痛有关。起病于[[婴儿期]]，有反复的偏瘫发作，左右侧交替出现。病程多为慢性进行性，但有的病例可于数年后自然缓解。特发[[性交]]替性偏瘫除了偏瘫以外，还可有肌张力不全、舞蹈手足徐动、[[共济失调]]、[[眼震]]、[[自主神经]]症状、癫痫发作等症状。也可有智力[[发育迟缓]]。用钙通道阻滞药([[氟桂利嗪]])治疗有一定效果。
==小儿急性偏瘫的并发症==
常合并[[惊厥]]发作和[[意识障碍]]，2～3个月后往往出现[[肌腱挛缩]]，多数病例有[[后遗症]]，偏身[[感觉障碍]]、[[偏盲]]、[[运动障碍]]、[[共济失调]]、[[吞咽困难]]、[[构音障碍]]等。
==小儿急性偏瘫的预防和治疗方法==
本症明确病因的以[[感染]]、[[颅内血管畸形]]、[[颅脑]][[创伤]]、[[心脏]][[疾病]]、[[血液]]病、[[代谢性疾病]]多见。重点应积极防治上述病因引发本症。
===小儿急性偏瘫的西医治疗===
(一)治疗

[[急性期]]的治疗主要是对症和[[支持疗法]]。治疗原则是增加脑血流灌注、防止病情进展及治疗病因。

1.对症和支持治疗

(1)支持治疗：首先要注意全身情况，稳定生命体征，防止[[高热]]，支持[[血压]]，纠正[[代谢]]紊乱，维持[[血糖]]于正常水平，改善血循环，必要时用[[低分子右旋糖酐]]等扩容。

(2)[[脑水肿]]治疗：多在发病后24h明显，有严重脑水肿或[[颅内压增高]]者，可用[[甘露醇]]、[[地塞米松]]等[[脱水]]剂或[[利尿药]]。

(3)止惊：有严重[[惊厥]]发作者，应注射[[地西泮]](安定)或[[苯巴比妥]]等药物以控制惊厥，必要时继续口服维持量以防惊厥复发。

(4)病因治疗：应尽一切可能寻找病因，并及早进行特异治疗，以防止[[脑缺血]]的加重并预防以后的复发。

(5)其他对症治疗：有[[脑膜炎]]者，应及早用[[抗生素]];有[[外伤性颅内血肿]]、[[脑瘤]]、[[脑血管畸形]]者，应请[[外科]]会诊;[[代谢异常]]引起的[[脑血栓形成]]，应纠正代谢紊乱;有心脏、[[血液]]、[[自身免疫性疾病]]者，应采取相应措施。

2.抗凝剂的应用 要注意选择适应证，不宜用于有[[出血倾向]]、[[颅内出血]]、[[血小板减少]]的患儿;主要是应用于[[血栓形成]]过程正在继续发展的病例、有多发性[[血管]][[梗死]]的病例以及有梗死复发的可能时。

(1)[[蝮蛇抗栓酶]](清栓酶)：国内用蝮蛇抗栓酶(清栓酶)于治疗[[脑血栓]]、闭塞性[[脉管炎]]，取得较好疗效。

(2)其他的[[抗凝药]]物：其他的抗凝药物有[[阿司匹林]]、[[肝素]]等，也宜慎用。

(3)[[低分子量肝素]](low molecular weight heparin)：在小儿应用渐广，可用于小儿[[缺血]]性[[脑梗死]]的早期(周水珍等，2001)。DeVeber(1999)认为，低分子量肝素较安全，应用方便，适用于小儿[[脑动脉]]梗死、夹层[[动脉瘤]]、[[凝血病]]、[[高凝状态]]等，对于有[[肾功能]]障碍者慎用。注射肝素后，应取血检测抗第X因子α的浓度，以保安全。

3.[[血管扩张]]药的应用 尚有不同看法。因其疗效不肯定，现多不主张在急性期应用，认为应在发病3周后，当[[脑血管]]自动调节功能恢复时，才慎重使用。血管扩张药物可选用[[川芎嗪]]、[[丹参]]等[[活血]]化淤[[中药]]，或用[[罂粟碱]]。据认为，用[[右旋糖酐]]作为扩容剂以稀释血液，增加脑血流量可以减少[[后遗症]]。

4.保护脑功能

(1)[[钙离子通道]]阻滞药：在[[急性偏瘫]]起病12h内应用时，认为可扩张脑血管、增加脑血流、保护脑细胞。常用药为[[尼莫地平]](Nimodipine);对于反复发生的交替性[[偏瘫]]可选用[[氟桂利嗪]]。

(2)[[谷氨酸]][[拮抗剂]]：也可以减少缺血性脑损伤，如犬尿[[喹啉酸]]制剂(Kynurenate)。

(3)脑保护剂的药物：此外，还有多种称为脑保护剂的药物，认为可以减少脑组织损伤，例如清除[[自由基]]的[[维生素E]]、苯巴比妥、钠络酮、[[前列腺素]]、[[兴奋性]][[神经递质]][[受体]]阻断剂、抑制性神经递质促进剂、脑代谢[[抑制剂]]、氧化氮拮抗剂等，其效果尚待进一步研究。

(4)脑细胞活化剂：此外，也有的作者推荐脑细胞活化剂，如[[二磷酸果糖]]、[[甲磺酸双氢麦角毒碱]]([[喜得镇]])、[[吡拉西坦]]([[脑复康]])等。

5.恢复期 [[小儿急性偏瘫]]的恢复期，宜做[[按摩]]、[[理疗]]、[[体疗]]、运动功能锻炼等[[康复治疗]]，病情稳定即应开始，以尽量发挥[[代偿]]潜力。[[瘫痪]]严重者，应每天做各[[关节]]的被动活动，功能锻炼。可辅以[[针灸]]。应给以心理支持和[[行为治疗]]，鼓励患儿主动参加治疗，注意生活技能的锻炼。有失语者宜进行语言训练。康复治疗要保证那些在日常生活中特别需要的活动，以及对于以后学习和工作有影响的活动。在康复治疗的过程中，病儿家长也应参加。对于有先天性、遗传性病因的病儿应进行[[遗传咨询]]。

(二)预后

预后决定于原发病的性质和程度、年龄、有无惊厥发作、瘫痪程度和治疗开始的早晚等因素。以严重惊厥发作为起病表现的患儿预后较差，难以完全恢复正常，多数仍将有持续多年的[[癫痫]]发作，且难以用药控制，瘫痪也不易恢复，多有智力发育落后和行为异常。婴幼儿偏瘫伴有[[失语]]者，[[语言障碍]]的恢复较快，持久性失语少见，但偏瘫常常只有部分性恢复，易遗有轻偏瘫。一般说，运动的恢复主要在起病6个月以内开始，[[下肢]]活动恢复较早、较完全，而手的精细动作恢复较差。偏瘫严重者，患肢以后可有[[萎缩]]，其发育明显落后于对侧的正常肢体。有的作者统计，在急性小儿偏瘫存活的病例中，约有一半有不同程度的后遗症状，表现为运动、智力、行为等异常或癫痫发作。特发性脑闭塞性病变引起的小儿急性偏瘫的预后较好，较易于恢复，但可有后遗的肌张力不全、[[不自主运动]]等。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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[[分类:儿科疾病]]