小儿心肌炎

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[[心肌炎]](myocarditis)是[[心肌]]的局灶性或弥漫性炎性[[浸润]]伴邻近[[心肌细胞]]的[[坏死]]和(或)[[变性]]，其特征与[[冠状动脉病]]变有关的[[心肌缺血]]性损伤不同。心肌炎与多种病因及发病因素有关，[[感染性心肌炎]]包括[[病毒]]、[[细菌]]、[[立克次体]]、[[螺旋体]]、[[真菌]]及[[寄生虫感染]]，其中以[[病毒性心肌炎]]最多见。[[恰加斯病]](Chagas disease)是[[克鲁斯锥虫]](Trypanosoma cruzi)[[感染]]引起，发生在南美及巴西。[[急性期]]可因[[急性心肌炎]]死亡，多数呈潜隐过程，[[症状]]不明显，至慢性期形成[[扩张型心肌病]]始发现。[[心脏]]明显扩大，发生[[心力衰竭]]和[[心律失常]]，导致死亡。[[免疫]]介导[[疾病]]，[[化学]]及物理因素均可引起心肌炎。心肌炎常为全身性疾病的一部分。
==小儿心肌炎的病因==
(一)发病原因[[心肌炎]]。

可引起[[病毒性心肌炎]]的[[病毒]]常见的为[[腺病毒]](特别是[[血清型]]2及5)和[[肠道病毒]]([[柯萨奇病毒]]A及B组、[[埃可病毒]]、[[脊髓灰质炎病毒]])，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：[[单纯疱疹病毒]]、[[水痘]]及[[带状疱疹病毒]]、[[巨细胞包涵体病]]毒、[[风疹病毒]]、[[流行性腮腺炎]]病毒、C型[[肝炎病毒]]、[[登革热病毒]]、[[黄热病]]病毒、[[狂犬病病毒]]、[[呼吸道]]肠道病毒等。

近年来应用[[聚合酶链反应]](PCR)技术检测[[病毒基因]]序列，提高了心肌炎的病因诊断。曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者[[血液]]中人类小[[RNA]]病毒，阳性率为48%，其中4例进行[[斑点杂交]]，确定为[[柯萨奇]]B3病毒。以往由于病因诊断不明，所谓[[特发性心肌炎]]或[[间质性心肌炎]]，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

(二)发病机制

1.发病机制 心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即[[病毒感染]]阶段、[[自身免疫]]阶段及扩张性[[心肌病]]阶段。

近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同[[受体]](CAR)，CAR可易化这些病毒与[[细胞]]接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤。[[补体]]弯曲[[蛋白]]衰减加速因子(DAF)及[[整联蛋白]]αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用。病毒感染后[[免疫反应]]产生。一旦[[免疫系统]]激活，则进入自身免疫阶段。在这一阶段，[[T细胞]]因[[分子]]的类似性将[[宿主]]细胞作为目标攻击，一些[[细胞因子]]及[[交叉反应]][[自身抗体]]均能加速这一过程。T细胞的激活与病毒肽段有关，相关细胞因子有[[肿瘤坏死因子]]α，[[白细胞介素]]-1及白细胞介素-6等。在扩张性心肌病阶段，[[心肌]]发生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒[[蛋白酶]]与心肌重塑有关。其他相关因子包括[[基质]]金属蛋白酶、[[明胶]]酶、[[胶原酶]]及[[弹性蛋白酶]]。这些酶的[[抑制剂]]的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度。此外，病毒还可直接引起[[心肌细胞]][[凋亡]]。

2.[[病理]]变化 [[心脏]]显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在[[显微镜]]下可见心肌纤维之间和[[血管]]周围的[[结缔组织]]中有[[单核细胞]]、[[淋巴细胞]]及[[中性粒细胞]]的[[浸润]]。心肌纤维有不同程度的[[变性]]，[[横纹]]消失，[[肌浆]]凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑点状或大片[[坏死]]。心肌溶解，[[胞核]]和[[胞浆]]都可消失，残留[[细胞膜]]。[[心脏病]]变分布常以左室及[[室间隔]]最重，其次为右室，左、[[右心房]]最轻。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性[[心包炎]]，渗液量较小。有的并有[[心内膜炎]]。在[[慢性病]]例，除心肌纤维变性外，可见[[成纤维细胞]][[增生]]及[[瘢痕]]形成，[[心内膜弹力纤维增生]]及[[心室]]附壁[[血栓形成]]，附壁[[血栓脱落]]时可引起脑、肾、肺等[[梗死]]。电[[镜检]]查可见心肌细胞破碎，[[肌丝]]丧失，[[肌纤蛋白]]结构破坏，[[线粒体]]退行性变和[[钙化]]。从死亡病例的[[心包]]、心肌或[[心内膜]]中可分离出病毒，也可应用PCR方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒[[核酸]]。电镜检查可见病毒颗粒。
==小儿心肌炎的症状==
临床特点为病情轻重悬殊，自觉[[症状]]较检查所见为轻。多数在出现[[心脏]]症状前2，3周内，有[[上呼吸道感染]]或[[消化道感染]]等病[[病毒感染]]史。

1.[[急性期]] 新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月。轻型症状，以[[乏力]]为主，其次有多汗、苍白、[[心悸]]、[[气短]]、[[胸闷]]、[[头晕]]、精神不振等。检查可见[[面色苍白]]、口周可有[[发绀]]、[[心尖]]部第1心音低钝、可见轻柔吹风样[[收缩期杂音]]、有时有期前收缩。中型较少。起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉[[心前区疼痛]]。起病较急者可伴[[恶心]]、[[呕吐]]。检查见心率过速或过缓，或[[心律不齐]]。患儿[[烦躁]]、口周可出现发绀、手足凉、[[出冷汗]]。心脏可略大，[[心音]]钝、心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和(或)各种[[心律失常]]。[[血压]]低、[[脉压差低]]，肝增大，有的肺有[[啰音]]。重型少见，呈暴发性，起病急骤，1，2天内出现[[心功能不全]]或突发[[心源性休克]]。患儿极度乏力、头晕、烦躁、呕吐、心前区疼痛或压迫感。有的[[呼吸困难]]、大汗淋漓、[[皮肤湿冷]]。小[[婴儿]]则[[拒食]]、阵阵烦闹、软弱无力、手足凉、呼吸困难。检查见面色灰白、唇绀、四肢凉、指趾发绀、[[脉弱]]或摸不到、血压低或测不到。心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律、[[心动过速]]、过缓或严重心律失常。肺有啰音、肝可迅速增大。有的发生急性左[[心力衰竭]]、[[肺水肿]]。病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。

2.迁延期 急性期过后，临床症状反复出现，[[心电图]]和[[X线]]改变迁延不愈，[[实验室检查]]有[[疾病]]活动的表现。病程多在半年以上。

3.慢性期 进行性[[心脏增大]]，或反复心力衰竭，病程长达1年以上。慢性期多见于儿童，有的起病隐匿，发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复，致成慢性期。常拖延数年而死于[[感染]]、心律失常或心力衰竭。 1999年9月在昆明召开了全国[[小儿心肌炎]]、[[心脏病学]]术会议，经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《[[小儿病毒性心肌炎]]诊断标准》。现将修订后的诊断标准刊出，供临床医师参考。对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。

1.[[临床诊断]]依据

(1)心功能不全、心源性休克或心脑[[综合征]]。

(2)[[心脏扩大]](X线、[[超声心动图]]检查具有表现之一)。

(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，[[窦房传导阻滞]]、[[房室传导阻滞]]，完全性右或[[左束支]]阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性[[期前收缩]]，非[[房室结]]及房室折返引起的[[异位性心动过速]]，低电压([[新生儿]]除外)及异常Q波。 (4)[[CK]]-MB升高或[[心肌]]钙[[蛋白]](cTnI或cTnT)阳性。

2.[[病原学]]诊断依据

(1)确诊指标：自患儿[[心内膜]]、心肌、[[心包]](活体组织检查、[[病理]])或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊[[心肌炎]]由[[病毒]]引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒[[核酸]][[探针]]查到病毒核酸。 ③特异性[[病毒抗体]]阳性。

(2)参考依据：有以下之一者结合[[临床表现]]可考虑心肌炎系病毒引起。 ①自患儿粪便、[[咽拭子]]或[[血液]]中分离到病毒，且[[恢复期血清]]同型[[抗体滴度]]较第1份[[血清]]升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性[[IgM]][[抗体]]阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3.确诊依据

(1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

(2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为[[病毒性心肌炎]]，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

(4)应除外[[风湿性心肌]]炎、[[中毒性心肌炎]]、[[先天性心脏病]]、[[结缔组织病]]以及[[代谢性疾病]]的心肌损害、[[甲状腺功能亢进症]]、[[原发性]][[心肌病]]、原发性[[心内膜弹力纤维增生]]症、先天性房室传导阻滞、心脏[[自主神经]]功能异常、β受体[[功能亢进]]及药物引起的心电图改变。

4.分期

(1)急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显多变，一般病程在半年以内。

(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。

(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。
==小儿心肌炎的诊断==

===小儿心肌炎的检查化验===
1.一般检查 [[白细胞]]轻度增高，[[中性粒细胞]]增多，[[血沉]]略增快。

2.[[心肌]]酶 [[血清]][[谷草转氨酶]]([[GOT]])、肌酸磷酸激酶([[CPK]])、肌酸磷酸激酶[[同工酶]](CPK-MB)、[[乳酸脱氢酶]]([[LDH]])及α-[[羟丁酸脱氢酶]](αHBDH)在[[急性期]]均可升高，但CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。

(1)CPK-MB: 正常人血清中[[CK]]几乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB约在5%以下。CPK-MB是心肌特异性[[胞浆]]同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为[[心肌炎]]的早期诊断依据。

(2)LDH:在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同工酶血清有诊断意义，如LDH1&gt;LDH2或LDH1&gt;40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非[[心脏]]因素影响，故应结合临床进行综合分析。

3.[[肌钙蛋白]] 心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有，因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为[[心肌肌钙蛋白]]对[[心肌梗死]]和心肌炎等[[心脏病]]的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin，Tn)是[[肌肉]]组织的[[调节蛋白]]，参与肌肉收缩的钙激活调节过程，有3个[[亚单位]]：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和[[骨骼肌]]中，但两者的调控[[基因]]不同，用[[免疫]]方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志，≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心[[肌细胞]]胞浆内，95%与[[心肌细胞]][[结构蛋白]]结合。心肌损伤早期，胞浆中cTnT首先释放入[[血液]]，血清浓度即升高。50%[[急性心肌梗死]]患者发病3h内血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持续时间较久。[[小儿心肌炎]]血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常，因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB，这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。

4.[[病毒学]]检查 早期可从[[心包积液]]、[[咽拭子]]、[[大便]]分离出特异[[病毒]]。并可用[[聚合酶链反应]]方法检测病毒[[RNA]]。在[[恢复期血清]]中，同型病毒[[中和抗体]]或[[血凝]]抑制[[抗体]]较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性[[IgM]]阳性。死亡病例，可自其[[心包]]、心肌或[[心内膜]]中分离出病毒，或特异性[[荧光抗体]]检查阳性。[[电子显微镜]]检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清[[病毒抗体]][[滴度]]较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。

1.[[心电图]] 急性期多有[[窦性心动过速]]。[[心律失常]]如期前收缩、异位[[心动过速]]等偶有所见，但心肌炎不可单凭[[期前收缩]]即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致，低电压可能与心肌[[水肿]]有关。心内膜下心肌如有广泛损害，可有S-T段压低;重型病例可有心肌[[梗死]]样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波，或原有的Q波加深，反映该区有[[坏死]]和[[瘢痕]]形成。Q-T间期可延长，各种程度的[[传导阻滞]]亦不少见。

2.[[胸部X线检查]] 急性期可见心搏减弱、[[左心室]]延伸，心肌张力差时心影呈烧瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大，呈普大型，左心室为主。[[心力衰竭]]时可见[[肺淤血]]或水肿。少数有心包[[积液]]。

3.[[超声心动图]] 如有心力衰竭，左心室的[[舒张]]末期和收缩末期内径增大，缩短分数和[[射血分数]]减低，[[左心房]]内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大，但可能看到游离壁有局部的运动异常。

4.[[核素显像]]检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗[[肌凝蛋白]]抗体心肌显像可检测心肌坏死，有助于心肌炎诊断。
===小儿心肌炎的鉴别诊断===
[[病毒性心肌炎]]主要应与以下[[疾病]]鉴别：

1.[[风湿性心肌]]炎 多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱[[感染]]史，除[[心肌]]损害外，病变常累及[[心包]]和[[心内膜]]，临床有[[发热]]、[[大关节]][[肿痛]]、[[环形红斑]]和皮下小结，体检[[心脏增大]]，[[窦性心动过速]]，心前区可听到[[收缩期反流性杂音]]，偶可听到心包[[摩擦音]]。抗链“O”增高，[[咽拭子]]培养A族[[链球菌]]生长，[[血沉增快]]，[[心电图]]可出现[[一度房室传导阻滞]]。

2.β受体[[功能亢进]]症 多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和[[精神紧张]](如考试前)有关，[[症状]]多样性，但都类似于[[交感神经]][[兴奋性]]增高的表现。体检[[心音]]增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，[[普萘洛尔]]试验阳性，[[多巴酚丁胺]][[负荷超声心动图]]试验[[心脏]]β受体功能亢进。

3.先天性[[房室传导阻滞]] 多为三度阻滞，患儿病史中可有[[晕厥]]和Adams-Stokes[[综合征]]发作，但多数患儿[[耐受性]]好，一般无[[胸闷]]、[[心悸]]、[[面色苍白]]等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

4.[[自身免疫性疾病]] 多见全身型[[幼年型类风湿性关节炎]]和红斑[[狼疮]]。全身型幼年型类风湿[[关节炎]]主要临床特点为发热、[[关节疼痛]]、[[淋巴结]]、[[肝脾肿大]]、充血性[[皮疹]]、血沉增快、C[[反应蛋白]]增高、[[白细胞增多]]、[[贫血]]及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌[[酶谱]]增高，[[心电图异常]]。对抗生素治疗无效而对[[激素]]和[[阿司匹林]]等药物治疗有效。[[红斑狼疮]]多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血[[白细胞]]、[[红细胞]]和[[血小板]]减低，血中可查找到狼疮[[细胞]]，[[抗核抗体]]阳性。

5.[[皮肤黏膜淋巴结综合征]] 多见于2～4岁幼儿，发热，[[眼球]][[结膜充血]]，[[口腔黏膜]]弥散性[[充血]]，[[口唇皲裂]]，[[杨梅舌]]，[[浅表淋巴结肿大]]，四肢末端硬性[[水肿]]，[[超声心动图]][[冠状动脉]]多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉[[梗死]][[心肌缺血]]，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。
==小儿心肌炎的并发症==
各种[[心律失常]]，以[[期前收缩]]多见，[[心动过缓]]([[房室传导阻滞]])[[心动过速]]([[室性心动过速]]、[[房性心动过速]])亦可有心[[房颤]]动、[[心房扑动]]。并发[[心力衰竭]] 、[[心源性休克]]、多脏器功能[[衰竭]]、[[阿斯综合征]]等。[[新生儿心肌炎]]常并发[[黄疸]]，多脏器功能损害，DIC等。
==小儿心肌炎的预防和治疗方法==
平日应加强锻炼，增强体质，对各种[[病毒感染]]进行预防注射，并减少受冷、[[发热]]等不良因素。在治疗过程中要预防[[反复感冒]]。[[新生儿期]]的预防须防止孕妇病毒感染，并做好产院[[婴儿]]室和母婴室的[[消毒]][[隔离]]工作。
===小儿心肌炎的西医治疗===
(一)治疗

1.卧床休息 动物实验显示卧床休息可预防[[急性期]][[心肌]]内[[病毒复制]]的增加。因此，急性期至少完全卧床8周，待心影恢复正常、[[心电图]]改变明显好转后，开始轻微活动;恢复期至少半天卧床6个月;[[心脏增大]]者卧床半年以上，至[[心脏]]明显缩小;有心力衰竭者严格卧床，至[[心力衰竭]]控制稳定、心脏检查明显好转，再开始轻微活动。

2.针对心肌的治疗 高浓度大剂量[[维生素C]]对纠正[[休克]]、促进[[心肌病]]变恢复，效果明显，因而是临床上常用的治疗药物之一。日本京都大学[[内科]][[动物试验]]证明，[[泛癸利酮]]([[辅酶Q10]]) 对受到[[心肌炎]][[病毒感染]]的[[心肌细胞]]有保护作用，因此临床上也常应用。[[肌苷]]也是目前临床上常用的辅助药物之一。危重患儿抢救时.也可加用[[能量合剂]]或[[极化]]液，[[静脉滴注]]。

3.[[肾上腺皮质激素]]和[[免疫抑制药]] 肾上腺皮质激素主要作于抢救[[心源性休克]]和三度[[房室传导阻滞]]，对其他治疗无效者也可试用。一般认为，为避免病毒感染扩散。发病10天内尽可能不用[[激素]]。免疫抑制药在疑似及确诊的[[病毒性心肌炎]]患者的应用仍有争议。最近国外发表的心肌炎治疗试验显示，在[[硫唑嘌呤]]加[[泼尼松]]([[强的松]])组、[[环孢素]]加泼尼松(强的松)组及常规治疗组之间治疗结果无显著差异。尽管这一研究在成人中进行，但其结果可能适用于儿童。

4.合并心力衰竭及心源性休克的处理 对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似，包括[[洋地黄]]的应用、[[血管扩张]]药、[[磷酸二酯酶]][[抑制剂]]、[[利尿药]]及扩容纠正[[酸中毒]]等，但在洋地黄应用时应注意在心[[肌炎]]急性期，心肌对洋地黄敏感，易出现毒性反应，应避免快[[饱和]]，用药剂量也应适当减少。

5.[[心律失常]]的治疗 心律失常必须积极治疗。[[室上性心动过速]]洋地黄治疗有效，[[室性心动过速]]可用[[利多卡因]]或[[胺碘酮]]静滴。如[[室性心律失常]]虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤(这种情况在小[[婴儿]]更易发生)应即刻予以直流电复律。如发生[[完全性房室传导阻滞]]，应安置[[心内膜]]起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间，因此，心肌炎患儿[[康复]]后需长期随访。

6.其他治疗 近年来有[[静脉]]应用[[人血丙种球蛋白]]治疗儿童心肌炎的报道。Drucker等的研究表明人血丙种球蛋白应用后患儿在随访期[[左心室]]功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可应用左心室辅助装置和[[主动脉球]]囊泵来支持[[心血管系统]]，而在另一些患儿还可应用体外膜氧合治疗。必要时，这些装置可挽救患儿生命，因而在年长儿可考虑为一种治疗选择。一些重症难治病例，[[心脏移植]]可作为最后治疗手段。

(二)预后多数病人预后良好，经数周、数月甚至迁延数年渐痊愈。少数呈暴发起病，因心源性休克、[[急性心力衰竭]]或严重心律失常于数小时或数天内死亡。个别病例因严重心律失常[[猝死]]。有的呈迁延过程，遗留不同程度左室[[功能障碍]]，其中有的仅有[[超声心动图]]或心电图改变，并无临床[[症状]]，然而少数病例则因心力衰竭迁延不愈，导致死亡。曾报道经[[组织学]]确诊的急性重症心肌炎35例患儿的病程及预后，患者年龄[[中位数]]3.3岁(1～15.1岁)，均有急性心力衰竭及(或)严重心律失常，于发病1～47天(中位数7天)入院。治疗上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基强地松龙和静脉输入[[免疫球蛋白]]。35例中6例入院时有严重急性心力衰竭，2例抢救无效，于入院72h内死亡。另4例加用心肺机支持循环，1例于6天后心力衰竭控制，2例行心脏移植成功，余1例天停用[[心肺机]]，终因心力衰竭并发[[真菌败血症]]死亡。这组重症病例，4例死亡，其中3例均发生在住院初期;心脏移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反应，术后3天死亡。总[[病死率]](4/35)11.4%。未做心脏移植存活者共29例，经随访1.2l～31.6个月(中位数19个月)，仅2例遗留左室功能障碍。其中1例病程6年，无症状，未服心脏药物，仅左室[[射血分数]]及缩短分数分别为50%及22%，[[运动试验]]提示运动耐力轻度下降;另1例病程刚3.8个月，[[心功能]]在恢复中。所有存活者均无心血管系统症状，无运动受限，也未服用[[抗心律失常药]]。作者分析死亡及心脏移植的高危因素，单因素分析认为发病年龄较大、左室射血分数低、需用机械通气或心肺机支持、发生过[[心脏骤停]]及室性心动过速为危险因素。多[[因素分析]]提示室性心动过速是惟一的危险因素。病毒性心肌炎仅少数可遗留左室功能障碍或过渡到[[扩张型心肌病]]，扩张型心肌病终末期做心脏移植的108个心脏中，发现至少有一个明显的[[炎症]][[细胞]][[浸润]]灶。扩张型心肌病患者的心肌中可检测到[[病毒]][[核酸]]。上述临床研究提示部分扩张型心肌病是病毒性心肌炎的后果。预后好坏主要取决于心肌病变的严重程度，并与以下因素有关：

①[[感染]]病毒的型别，[[柯萨奇病毒]]B组3型所致的心肌炎较重，而A组9型较轻。

②病人年龄，[[新生儿]]发病[[死亡率]]最高。

③病情复发者预后差。

④左室射血分数明显下降者预后差。

⑤并发室性心动过速者预后不良。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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[[分类:儿科疾病]]
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