妊娠合并红细胞增多症

[[红细胞增多症]](polycythaemia)是指单位体积的外周[[血液]]中[[红细胞]]数、[[血红蛋白]]与[[血细胞比容]](hematocrit)高于正常，而不包含[[白细胞]]和[[血小板]]数的多少。过去国外称之为polycythemia，它的实际含义是全血细胞增多症，包括白细胞和血小板数的增多。正确的英文命名应为erythrocytosis。红细胞增多症是一组[[症状]]。凡是任何原因可以使[[红细胞增多]]的，均属此症。它与[[贫血]]一样，并不是一个诊断性病名。[[妊娠]]合并红细胞增多主要见于[[相对性红细胞增多症]]。
==妊娠合并红细胞增多症的病因==
(一)发病原因

[[红细胞增多症]]是因多种原因引起的1组以[[红细胞异常]]增加为主要特点的[[血液]]病。

1.[[真性红细胞增多症]]的病因 本病的病因尚不清楚。大多数病人的[[血浆]]和尿中EPO水平不但不增加，反而显著减少。[[细胞培养]]显示PV患者红系[[祖细胞]]EPO[[受体]]的数目、亲和力和表达与正常人无差异，对编码EPO[[基因]]进行序列分析也未发现异常，上述结果显示该病的发病无EPO受体这一环节。近代研究表明PV不是正常[[干细胞]]的过度[[增生]]，而是由单一[[细胞]]起源的异常[[克隆]]性[[增殖]]所致。

2.[[继发性红细胞增多症]]的病因：

(1)[[促红细胞生成素]][[代偿]]性增加：

①[[新生儿红细胞增多症]]：正常足月的[[新生儿]][[血红蛋白]]在180～190g/L，[[红细胞]]在(5.7～6.4)×1012/L，红细胞比容53%～54%。这是由于[[胎儿]]在母体内处于[[生理]]的[[缺氧]]状态。待出生后，新生儿可以直接从空气中吸收氧气，红细胞数逐渐下降。如新生儿的血红蛋白&gt;220g/L，红细胞比容&gt;60%，即可诊断为新生儿红细胞增多症。其发生原因可能为：A.[[胎盘]]的流血过多，[[双生子]]之间转输(胎儿转输[[综合征]])或母亲与胎儿之间转输;B.胎盘功能不全，如过熟儿、[[妊娠中毒]]症、[[前置胎盘]]等;C.[[内分泌]]及[[代谢异常]]，如[[先天性肾上腺增生]]、新生儿甲状腺功能亢进、母亲[[糖尿病]]等。

②高原性红细胞增多症：该病是由于高原地区大气压降低，在缺氧的情况下，产生[[继发性]]红细胞增多。海拔越高，大气压越低，[[肺泡]]氧压也越低，红细胞数、血红蛋白及[[血细胞比容]]也越高。在海拔3500m以上，随着海拔高度的增加，高原性红细胞增多症的发病数亦相应增多。发病者有的是初次到高原，也有的是居高原迁于更加高原地区的居民。男女均可发病，发病年龄也无特殊。

③慢性肺脏[[疾病]]：[[肺气肿]]，长期[[支气管哮喘]]，[[脊柱]]严重后突、侧突，影响心、肺功能，[[肺源性心脏病]]及多发性[[肺栓塞]]，由于循环血液过肺时氧化不充分，常继发[[红细胞增多]]。约有50%的慢性肺脏疾病的患者产生红细胞容量增加;此外Ayerza综合征[[临床表现]]慢性进展性支气管哮喘、[[气管炎]]，患者有[[发绀]]，同时伴有红细胞增多，以后可合并有[[右心室]]肥厚及扩张，并发展为慢性充血性[[心力衰竭]]，

其主要[[病理]]改变是[[肺动脉]]及其分支的[[硬化]]，有的是肺动脉先天性狭窄或发育不全。

④肺换气不良综合征(Pickwickian综合征)：由于[[呼吸中枢]]影响周围肺泡通气不良的患者。其临床特点是[[肥胖]]、[[高碳酸血症]]、红细胞增多，患者有[[嗜睡]]、[[抽搐]]、发绀、[[周期性呼吸]]，最后导致[[右心衰竭]]。个别病例[[体重减轻]]后，可使肺泡换气正常，[[症状]]消失。

⑤[[心血管疾病]]：[[先天性心脏病]]如法洛四联征、[[大血管]]完全移位，常继发红细胞增多。其发病机制是由于[[血液循环]]发生短路，使动脉[[血氧饱和度]]降低，刺激促红细胞生成素增加，促进红细胞生成。非发绀型先天性心脏病患者在发生[[慢性心力衰竭]]、[[肺充血]]及[[肺通气]]功能不良，而导致长期缺氧时，亦可发生红细胞增多。获得性[[心脏病]]中的[[二尖瓣病]]变和[[慢性肺源性心脏病]]由于有全身血液循环障碍和肺通气受阻常伴有红细胞增多，但红细胞增多的程度较轻，不如先天性心脏病显著。此外肺脏[[动静脉瘘]]、[[颈静脉]]与[[肺静脉]][[血管]]交通等。

⑥[[血红蛋白病]]：由于[[异常血红蛋白]]的氧亲和力增加，它与氧紧密结合，保持氧合血红蛋白状态，而不易将氧释放至组织，引起组织缺氧，可使促红细胞生成素增加，而发生红细胞增多。这组的病例均有氧亲和力增加，[[氧解离曲线]]左移，组织可利用氧减少，组织氧张力减低。

⑦异常血红病：这组疾病包括一些损伤性或病理条件下，血红蛋白对氧的摄入或释放异常。按照吸收光带与特性不同，可分为高铁[[血红蛋白血]]症、硫血红蛋白血症与[[一氧化碳血红蛋白血]]症等。由于血红蛋白失去与氧结合的能力，不能携带氧至组织，也可引起轻度继发性红细胞增多症。吸烟引起的红细胞增多是由于有些人大量吸烟，长期暴露在高浓度的[[一氧化碳]]中，吸入的一氧化碳对血红蛋白有较强的亲和力，一氧化碳与血红蛋白结合代替了氧，造成缺氧状态，以后可引起轻度的红细胞增多。血细胞比容与吸烟的消耗量有一定的关系。停止吸烟后血浆即可恢复。

(2)促红细胞生成素非代偿性增加：

①[[肾脏]]疾病：肾脏疾病继发性红细胞增多尤以[[肾癌]]为最多，其次还有[[多囊肾]]、[[肾盂积水]]、肾良[[性腺]]瘤、[[肾肉瘤]]、[[肾结核]]等，继发性肾脏[[肿瘤]]及肾脏[[移植]]也有继发性红细胞增多的报道。红细胞增多的机制是由于肿瘤、[[囊肿]]或[[积水]]压迫肾组织，阻碍血流，引起局部组织的缺氧，使肾脏的促红细胞生成素生成增加，导致[[红细胞生成素]]生成增加。此外在囊肿壁的[[浸出物]]和囊肿的液体及肿瘤的肾癌组织中有促红细胞生成素的[[RNA]]存在。若将肿瘤组织粗制浸出液注射到动物体内可刺激红细胞生成。[[肾移植]]的病人可引起红细胞增多的机质可能与受者本身[[肾脏损害]]引起的促红细胞生成素增加有关。

②其他肿瘤：[[肝细胞]][[肝癌]]已证实有红细胞增多，在肝癌细胞中也证实有促红细胞生成素的[[抗原]]存在，肝癌切除后红细胞增多可改善。[[转移性肝癌]]、[[肝血管瘤]]、[[肝血管肉瘤]]等可见红细胞增多。[[肝硬化]]的病人偶见红细胞增多，可能与合并肝细胞肝癌有关。除[[肝肿瘤]]外尚有[[小脑]][[成血管细胞]]瘤、[[子宫肌瘤]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[卵巢癌]]等。个别报道[[胃癌]]、[[前列腺癌]]、[[肺癌]]、[[霍奇金病]]、[[食管肿瘤]]等可影响促红细胞生成素的分泌进而并发红细胞增多。

3.[[相对性红细胞增多症]]的病因：

(1)暂时性红细胞增多症： 持续性[[呕吐]]，严重[[腹泻]]及大量出汗等：均可导致体液明显丢失，补进水量不足，可引起血浆容量减少，相对性红细胞增多。

(2)假性红细胞增多症(相对性或应激性红细胞增多症，Gaisbock综合征)： 病因不明，有人认为不是独立性疾病;也有人认为是一种良性疾病。有报道可能与吸烟过多、饮酒、情绪激动、慢性[[焦虑]]、[[高血压]]等有关。

(二)发病机制

在正常情况下，红细胞量维持在一个[[动态平衡]]状态，它是由红细胞生成素调节。红细胞生成素是一种对热相对稳定的[[糖蛋白]][[激素]]，相对[[分子]]质量为46000，其基因位于第7号[[染色体]]长臂，由肾脏[[肾小管]]旁[[间质细胞]]生成。该部位也是氧传感器所在，此传感部位是一种血红素[[蛋白]](hemoprotein)，可控制红细胞生成素mRNA的表达。当缺氧或[[贫血]]时可刺激红细胞生成素的生成;在贫血或缺氧纠正后，红细胞生成素的生成即趋于正常，这与[[基因表达]]水平的调节有关。动物实验证明肾脏的红细胞生成素与血浆红细胞生成素浓度有密切关系;在成人[[肝脏]]也能生成红细胞生成素，但后者对缺氧与贫血仅有极小的反应。正常时[[血清]]红细胞生成素为4～26U/L，在血红蛋白下降至105g/L时，而在缺氧刺激下即有红细胞生成素的改变，待红细胞量增加后，外周血红细胞生成素的水平即恢复正常;在[[低压]]缺氧条件下，即有外周血红细胞生成素增加，特别是在持续缺氧条件下红细胞量亦随之增多。红细胞生成素可介导红细胞量的增多，缺氧尚可伴有血浆容量的减少，它不但在高原也在缺氧性先天性心脏病、吸烟者等有红细胞增多。
==妊娠合并红细胞增多症的症状==
[[红细胞增多症]]的[[症状]]变化很大，视患者是相对性或绝对性，是[[原发性]]还是[[继发性]];患者病期不同可有不同[[临床表现]]。除[[血液]]浓缩所致[[红细胞增多]]外，大部分病例发展缓慢，常有一个[[无症状期]]，持续数月至几年。有的患者回顾以前可感觉有一段时间[[无力]]与其他非特异症状;有的在[[体格检查]]或其他[[疾病]]检验[[血常规]]时偶然发现。继发性者的症状常为[[原发性疾病]]的症状所掩盖，而未引起患者注意。

1.中枢[[神经系统]] 可引起头胀、[[头痛]]、[[头晕]]、[[眩晕]]、[[耳鸣]]、[[视力模糊]]及[[肢体麻木]]等。其他还有：[[神经质]]、行为改变、急躁、[[嗜睡]]或[[睡眠障碍]]、记忆力减退、[[忧郁]]等。在应激性或假性红细胞增多症时更为多见。

2.[[循环系统]] 循环系统症状是由于高[[血容量]]及高黏度而发生的[[静脉血栓形成]]或[[血栓性静脉炎]]所致。在[[真性红细胞增多症]]时常合并不同部位的[[血栓形成]]而产生相应的症状。常见的部位有脑、周围血管、[[冠状动脉]]、[[门静脉]]、[[肠系膜]]静脉等。[[气急]]在红细胞增多症时多见，真性红细胞增多症[[时气]]急与劳累无关;而继发于慢性心肺疾患时，气急在劳累后加重，气急常由于肺血管[[充血]]，也可能有多数肺[[小血管]][[栓塞]]。

3.[[胃肠道]] 症状多见，可有胃酸增高及胃的活动度增强，有的患者可合并胃、十二指肠溃疡，可能与胃或[[十二指肠]]的小血管血栓形成有关。

4.[[出血]] 在真性红细胞增多症时多见，可有不同部位出血，但不严重，如[[鼻出血]]、[[牙龈出血]]、[[皮肤]][[紫斑]]或[[瘀斑]]、[[月经过多]]等。继发性者少见。如手术必须进行，最好在疾病被控制时进行。出血与[[血管内膜]]损伤、组织[[缺氧]]以及[[血小板]]的质和量异常(血小板形态异常、结构异常、[[凝血酶原]]消耗时间缩短、血小板因子Ⅲ减少、[[血小板黏附]]及聚集欠佳、[[血块]]回缩不良、[[血清素]]减少、[[纤维蛋白]]溶解活性增高等)有关。

5.高新陈[[代谢]] 症状如[[多汗]]、[[体重减轻]]、腹泄等。由于[[高尿酸血症]]可引起[[痛风性关节炎]]，诉[[关节痛]]，这在国内少见。真性红细胞增多症时可有[[皮肤瘙痒]]，尤其在洗澡后更明显，有的患者在仔细询问时才诉述，这可能与高[[组胺]][[血症]]有关。在假性及[[继发性红细胞增多症]]时少见。

最突出的[[体征]]并有诊断意义的是颜面、手足及[[黏膜]]发红紫色;继发于慢性心肺疾患及[[先天性心脏病]]者则呈现[[发绀]]，[[口腔]]、唇、结合膜及[[手指]]、[[足趾]]末端尤为显著，结合膜充血，[[视网膜]]静脉明显曲张。后者在应激性红细胞增多症患者不常见，因为患者[[红细胞]]容量正常。继发于慢性心肺疾患时可有心脏扩大。真性红细胞增多症患者3/5病例有[[高血压]]，应激性(假性)者亦常有，故有称之为高血压性红细胞增多症(erythrocytosis hypertonica)。在真性红细胞增多症时约有80%病例有[[脾大]]，脾大程度不等，可刚扪及，少数在肋下10cm以上，大多在1～5cm。这在该病有诊断意义，其他原因所致的红细胞增多症患者[[脾脏]]不大。在病程中，脾脏进行性肿大时常示疾病转变为髓外[[化生]]、[[骨髓纤维化]]或[[白血病]]。[[肝肿大]]者相对少见，占真性红细胞增多症的50%～60%，大多在肋下4cm以内，继发者肝亦不大。

6.原发疾病的表现 根据病史及有关症状的存在，结合其特点，多可决定红细胞增多症的类型。

7.多血症的表现 皮肤和[[黏膜充血]]呈紫红色，以面颊部皮肤和[[口唇]]黏膜最为明显，可有眼[[结膜充血]]，如[[酒醉]]状。

8.血液黏稠度增加，血流缓慢 可出现周围动脉、冠状动脉或[[脑动脉血栓形成]]，也可有慢性DIC及[[出血倾向]]，发生牙龈出血、鼻出血以及[[消化道]]、泌尿系出血，并可因[[颅内出血]]而死亡。

9.肢体及重要脏器灌注不良 造成手脚麻木、[[视力障碍]]、头晕、耳鸣和[[癫痫]]样发作。

[[临床类型]]：①真性红细胞增多症(又称Vaguez病或Osler病) 是以红系[[细胞]]异常[[增生]]为主的慢性骨髓增生性疾病，主要因红细胞的生成调节障碍，造成红细胞过度增生。其特点是红细胞数量和血容量增多，血液黏稠度增加、[[血氧饱和度]]增高、多数病人发生充血性脾大。本病的病因至今不明，有研究表明：其发病不是正常[[干细胞]]的过度增生，而是由单一细胞起源的异常[[克隆]]性[[增殖]]所致。②继发性红细胞增多症 大多是机体在缺氧情况下的一种[[代偿作用]]的表现，如长期高原地区生活和慢性心肺疾患时，脾脏和[[骨髓]]中的红细胞加速释放和生成，使血液中的红细胞大量增加而造成红细胞增多症，其特点是红细胞增多伴有血氧饱和度降低。③[[相对性红细胞增多症]] 是血液中的[[血浆]]容量减少以后，机体发生的一种[[应激反应]]。如严重[[脱水]]，大量[[利尿]]等，血浆和红细胞比例失常，红细胞相对增多的缘故。在[[产科]]临床上可因严重[[妊娠期高血压]]疾病发生[[低血容量]]血症，血浓缩，重度[[水肿]]大量使用[[利尿剂]]而引起。或因其他原因造成急性脱水。其特点是红细胞数量正常或减少，[[血细胞比容]]增加，血氧饱和度正常。
==妊娠合并红细胞增多症的诊断==

===妊娠合并红细胞增多症的检查化验===
1.外周血 [[血红蛋白测定]]、[[红细胞计数]]、[[血细胞比容]]测定是诊断[[红细胞增多症]]的主要实验方法，表1列述了红细胞增多症的血象诊断标准。其中以血细胞比容和[[血红蛋白]]较准确，红细胞计数的影响因素较多。

[[白细胞]]数在[[真性红细胞增多症]]时大多高于正常，而在应激性及[[继发性]]者多在10×109/L以下，除非合并[[感染]];但在约25%真性红细胞增多症病例的白细胞数不增高。[[血小板]]数在真性红细胞增多症时约有半数以上病例高于400×109/L，最多可达1000×109/L以上，而其他原因的红细胞增多症患者血小板数多在正常范围。

2.[[骨髓检查]] [[骨髓]][[涂片]]检查对真性与[[继发性红细胞增多症]]的鉴别诊断有一定价值，两者在[[增生]]程度上差别不显著，但真性者粒与[[红细胞系]]统比例大致正常，粒、红与[[巨核细胞]]3系均增生，有时可见幼稚[[红细胞]]聚集成小堆;而继发性者常只有红细胞系统明显增生，粒与巨核细胞系统无异常，故[[粒细胞]]与红细胞系统比例减少。骨髓活检对两者的鉴别诊断意义更大，真性红细胞增多症骨髓切片显示粒、红、巨核细胞3系均明显增生，全部[[脂肪细胞]]为[[造血细胞]]所代替，有10%～20%病例的[[网状纤维]]增加，若有网状纤维增生，此为重要诊断依据;而继发性者切片中主要是红细胞系统增生，[[脂肪组织]]仍可存在，缺乏网状纤维。

3.[[血容量]] 在红细胞增多症的诊断中，用51[[Cr]]或99Tc标记法测定红细胞容量，同时测定全血容量及用125I或131I[[人血清白蛋白]]法测定[[血浆]]容量是重要诊断步骤，红细胞容量男性&gt;36ml/kg体重，女性&gt;32ml/kg体重即可诊断红细胞增多症;[[相对性红细胞增多症]]患者的血细胞比容高于正常，而红细胞容量正常，血浆容量较正常值常减少，有助于诊断。

4.[[血沉]]、血黏度 红细胞沉降率常为1～2mm/h，[[血液]]黏度较正常为高。血液相对黏度与水之比为8∶1～10∶1(正常人为3.5∶1～5.4∶1)(Oswald或Hess黏度计测定)。全血相对密度增加，在1.061～1.083之间(正常男性1.055～1.065，女性1.048～1.059)。

5.[[动脉血]]氧饱和度 在真性红细胞增多症及继发性红细胞增多症由于非[[生理]]性[[红细胞生成素]]增加者动脉血氧饱和度均正常;而继发于生理性红细胞生成素增加者动脉血氧饱和度低于正常(&lt;88%)。如[[心血管疾病]]、[[动静脉瘘]]、[[一氧化碳血红蛋白血]]症、[[高铁血红蛋白血症]]等患者由于氧亲和力改变，而引起生理性红细胞生成素增加，动脉血氧饱和度减低。

6.血液氧分离曲线 此曲线表示[[血氧饱和度]]与[[氧分压]]的关系，正常时此曲线呈S形。在标准状态时，[[正常红细胞]]血红蛋白的氧半饱和分压(p-50)是3.54kPa，如此值减低，p-50左移，表示血红蛋白对氧的亲和力增加;反之，p-50&gt;3.54kPa则为右移，表示血红蛋白对氧亲和力减低。血液氧分离曲线检查p-50增加时可能提示是[[异常血红蛋白]]或红细胞2，3-[[二磷酸甘油酸]]含量减低。

7.红细胞生成素测定 由于真性红细胞增多症是一[[克隆]]性[[疾病]]，红细胞系[[祖细胞]]的[[分化]]为自主性，不依赖红细胞生成素，因而患者的[[血清]]用[[酶联免疫吸附测定]](ELISA)或[[免疫]]放射测定(IRMA)检测红细胞生成素时常为减低或正常(正常值：6～32U/L);而继发性红细胞增多症是由于红[[细胞]]生成素过度生成，因氧转运机制异常，[[代偿]]性红细胞生成;或因良性或[[恶性肿瘤]]引起外源性红细胞生成素生成的结果，这是非代偿性红细胞生成素生成，因而检测血清红细胞生成素是增加或正常。红细胞生成素的测定有参考价值。

8.红细胞[[集落]]生成单位培养 由于1974年Prchal和Axelrad提出真性红细胞增多症患者红细胞集落生成单位(SFU-E)体外培养不依赖于红细胞生成素，称这种自发性红系集落生成为内源性红细胞系集落(erythroid endogenous colonies，EEC);而继发性红细胞增多症患者并无这种EEC特性，红系集落生成必须在[[培养基]]中加一定量的红细胞生成素，故体外红细胞系集落生成单位培养检测有助于与两者的鉴别。现认为这对真性红细胞增多症的诊断有高度特异性。

[[B超]]或[[CT]]检查[[腹部]]及[[腰部]][[肾脏]]、[[子宫]]、[[肝脏]]及脑部有无[[囊肿]]或[[肿瘤]];测定[[血红蛋白电泳]]、2，3-二磷酸甘油酸、[[高铁血红蛋白]]、硫化血红蛋白等有助于继发性红细胞增多症原因的确定。
===妊娠合并红细胞增多症的鉴别诊断===
主要与[[慢性粒细胞性白血病]](CML)相鉴别PV患者常伴[[脾大]]和[[粒细胞]]升高，晚期外周血幼稚粒细胞可增多，故须与CML进行鉴别。PV患者[[中性粒细胞]][[碱性磷酸酶]]积分升高，Ph1[[染色体]]和bcr/abl mRNA是阴性，而慢粒正好相反。近来研究发现慢粒病人也可自发CFU-E形成，故内源性CFU-E不能用于鉴别PV和慢粒。
==妊娠合并红细胞增多症的并发症==
常见的[[并发症]]有[[高血压]]、[[出血]]、[[血栓形成]]([[脑血管]]、上下肢[[血管]]、[[冠状动脉]]、[[肠系膜]]动脉、[[肝静脉]]、脾的血管等)、[[胃十二指肠溃疡]]、[[肾结石]]、[[胆结石]]、[[痛风性关节炎]]、[[骨髓纤维化]]、[[白血病]]等。单纯[[静脉]]放血者并发[[栓塞]]及骨髓纤维化者多，用32P或[[化学治疗]]者并发[[急性白血病]]者多，其中以急性粒细胞及急性粒-[[单核细胞白血病]]最多，也有少数[[淋巴细胞白血病]]。死亡原因国外以[[血栓]]为最多，其次为白血病、[[肿瘤]]、出血与骨髓纤维化等。白血病常在治疗后5～12年发生，也有的病例先转变为[[骨髓增生异常综合征]]，再转变为急性白血病，对治疗反应差。有的病例经若干年后[[血细胞比容]]正常，而[[脾脏]]逐渐增大，称之为耗竭期(spent phase);有的病例发展为骨髓纤维化。
==妊娠合并红细胞增多症的西医治疗==
(一)治疗

[[红细胞增多症]]患者如能正确处理、合理治疗，可明显减轻[[症状]]，减少[[合并症]](包括[[血栓形成]]与[[出血]]等)，延长生存期。首先要区分假性(应激性)、[[继发性]]还是[[真性红细胞增多症]]，不同原因、不同类型应采取不同治疗方法。

应激性红细胞增多症宜用低胆固醇，[[低热]]量饮食、多运动、减轻体重，停止吸烟，可服降脂药。这类患者不宜放血，也不宜用[[骨髓抑制]]性[[化学治疗]]或[[放射治疗]]。[[继发性红细胞增多症]]应查明原因，治疗原发病，如慢性心、肺疾患的治疗;有[[动静脉瘘]]者、[[先天性心脏病]]者宜手术治疗，如为[[肿瘤]]亦宜手术治疗，如肾、[[肾上腺]]、[[小脑]]、[[子宫]]、[[肝脏]]肿瘤等在手术切除后常能纠正异常的血象。高原性红细胞增多症患者最好是移居于低地处，[[静脉]]放血可减轻症状，但不能治愈，有用[[己烯雌酚]]治疗的报告，有一定效果，因[[雌激素]]可抑制[[红细胞生成素]]的活性。

1.原则 治疗原发[[疾病]]，减少[[血液]]黏稠度，改善组织器官的灌注。真性红细胞增多症缺乏根治的方法，可行定期[[放血疗法]]。也可用[[放疗]]或[[化疗]]。继发于[[缺氧]]时应积极治疗原发疾病、改善供氧条件和[[心肺功能]]。重度妊娠期[[高血压]]疾病[[低血容量]]血浓缩时应[[解痉]]降压和扩充[[血容量]]，一般应在解痉扩容的基础上，改善[[肾功能]]后达到自然[[利尿]]的目的，避免单纯利尿。

2.[[产科]]处理要点

(1)重度妊娠期高血压疾病低血容量及血浓缩时：可发生实质器官和[[胎盘]]灌注不良，造成[[胎儿]]宫内发育不良及[[死胎]]，慢性DIC及[[出血倾向]]，可发生产科大出血，如无扩容的禁忌证，在用[[硫酸镁]]解痉的同时，给予[[右旋糖酐]]-40或[[血浆]]补充血容量，避免单纯使用大量[[利尿药]]物。

(2)在[[产褥期]]，产妇大量出汗、[[脱水]]可发生[[中暑]]，造成[[相对性红细胞增多症]]，应早期发现，及时补充体液。

(3)[[胎儿宫内缺氧]]或[[新生儿窒息]]可使[[新生儿]]继发性红细胞增多症加重，应加强新生儿血象的监测，必要时[[输液]]减低血黏稠度。

(二)预后

本病发展缓慢，如无合并症，病程可达10～20年，病程长短与许多因素有关，如治疗方法、发病年龄、病的类型、有无合并症等有关。不同治疗方法，其病程不同，[[苯丁酸氮芥]]治疗者中数生存期为8.9年，静脉放血者为13.9年，不治疗者仅18个月，以综合治疗者为好。发病年龄中，中年组较老年组病程长。[[白细胞]]与[[血小板]]数高者预后差;有合并症者病程短。
==参看==
*[[产科疾病]]
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[[分类:产科疾病]]