临床生物化学/肾功能的调节

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{{Hierarchy header}} 肾的功能在于[[肾小球]]的滤过和[[肾小管]]、集合管的[[重吸收]]及分泌功能。 肾小球的滤过功能主要取决于[[肾血流量]]及肾小球[[有效滤过压]]。除了[[自身调节]]和肾神经调节外，还有[[球管]][[反馈]]和[[血管]]活性物质调节。 自身调节是指当[[肾脏]]的[[灌注压]]在一定范围内变化时（10.7-24kPa），肾血流量及[[肾小球滤过率]]基本保持不变。 肾神经末梢主要分布在[[入球小动脉]]、[[出球小动脉]]及肾小管，刺激肾神经可引起入球、出球小动脉收缩，但对入球小动脉作用更为明显，导致肾小球滤过率的下降。 球管反馈（tubuloglomerularfeedback，TGF）是指到达远端肾小管起始段NaCl发生改变，可引起该[[肾单位]]血管阻力发生变化，从而引起肾小球滤过率的改变。该反馈的感受部位为[[致密斑]]，[[效应器]]官主要为入球小动脉和出球小动脉。高速灌流[[髓袢]]时，主要表现为入球小动脉收缩；低流量灌注时，入球、出球小动脉同时收缩。TGF的[[生理]]意义为在肾单位水平上，通过调节肾小球滤过率，使远端肾小管流量维持在一个狭小的变化范围内，以便对更远端的肾小管作更为精细的调节。 血管活性物质有[[血管紧张素]]、[[腺苷]]、[[前列腺素]]、[[激肽]]、[[心钠素]]、[[内皮素]]。血管紧张素可引起入球、出球小动脉收缩，GFR下降；腺苷为调节肾血管阻力的重要因素；前列腺素是在有血管紧张素和肾神经兴奋等缩血管作用因素存在时，产生增加，对抗缩血管引起的GFR下降；激肽（如[[缓激肽]]）可使肾血管扩张；心钠素主要使出球[[小动脉]]收缩，入球小动脉[[舒张]]，引起GFR的升高；内皮素具有很强的缩血管作用，主要产生于[[内皮细胞]]的[[多肽]]。内皮素可引起GFR的显著下降，还可与各种血管活性物质相互作用，促使前列腺素、内皮细胞源性舒张因子（扩血管作用）和心钠素的分泌。 对于肾小管和集合管功能的调节，主要是[[神经]]和体液因素对肾小管[[上皮细胞]]的重吸收水分和无机离子的调节功能，这在保证体内水和电解质和[[动态平衡]]、[[血浆]]渗透压及[[细胞]]外容量等的相对恒定均有重要意义。其中最重要的是[[抗利尿激素]]和[[醛固酮]]的调节作用。抗利尿激素（[[ADH]]）是一种多肽，它的主要生理作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收。醛固酮是[[肾上腺皮质]]所分泌的，其作用是促进远曲小管和集合管重吸收钠而分泌钾，有间接保水的作用，维持细胞内外的钾、钠浓度相对[[稳态]]和保存细胞外液的量。此外，还有血管紧张素、心钠素、[[甲状旁腺激素]]的调节作用。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}

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